Aktywacja wewnątrznaczyniowa dopełniacza i ostre uszkodzenie płuc. Zależność od neutrofili i toksycznych metabolitów tlenu.

Aktywacja wewnątrznaczyniowa układu dopełniacza za pomocą czynnika jadu kobry powoduje ostre uszkodzenie płuc, które zostało określone ilościowo przez zwiększenie przepuszczalności naczyniowej płuc. Preparaty czynnika jadu Cobra pozbawione aktywności fosfolipazy A2 zachowują pełną zdolność uszkadzania płuc. Uszkodzenie płuc związane jest z wcześniejszym pojawieniem się aktywności chemotaktycznej w surowicy pokrywającej się z rozwojem głębokiej neutropenii. Aktywność chemotaktyczna jest immunochemicznie powiązana z ludzkim C5a. Badania morfologiczne ujawniły nieciągłości w wyściółce komórek śródbłonka naczyń włosowatych płuc, uszkodzenie i / lub zniszczenie komórek śródbłonka w tych obszarach, zatykanie naczyń włosowatych płuc z neutrofilami, które są w bezpośrednim kontakcie z naczyniową błoną podstawną, obecność fibryny w przestrzeniach pęcherzykowych oraz w obszarach sąsiadujących z uszkodzonymi komórkami śródbłonka i krwotok śródpływowy. Uszkodzenie płuc jest dramatycznie osłabione u zwierząt, które zostały wcześniej zubożone w neutrofile. Dożylne wstrzyknięcie dysmutazy ponadtlenkowej lub katalazy również zapewnia znaczącą ochronę przed uszkodzeniem płuc. Bardzo mała ochrona przed uszkodzeniem płuc. Bardzo mała ochrona jest zapewniona przez wstępne traktowanie szczurów antyhistaminą. Badania te sugerują, że wewnątrznaczyniowa aktywacja układu dopełniacza prowadzi do agregacji neutrofili i aktywacji, kapilarnej inkluzji kapilarnej neutrofili i uszkodzenia naczyń, co może być związane z wytwarzaniem toksycznych metabolitów tlenu przez neutrofile aktywowane dopełniaczem.
[przypisy: tasiemiec uzbrojony objawy, tęgoryjec dwunastnicy objawy, wypuklina krążka międzykręgowego leczenie ]