Badania nad złożonym mechanizmem aktywacji plazminogenu przez kaolin i chloroform: udział czynnika Hagemana i dodatkowych kofaktorów

Jak wykazali inni, aktywność fibrynolityczną wytworzono w rozcieńczonym, zakwaszonym prawidłowym osoczu eksponowanym na kaolin, proces wymagający czynnika Hagemana (czynnik XII). Wytwarzanie było osłabione przez adsorbowanie osocza szkłem lub podobnymi środkami w warunkach, które nie obniżały jego zawartości czynnika Hagemana lub plazminogenu. Wada może być naprawiona przez dodanie frakcji osoczowej bez glutaminy lub środka lub środków wymywanych z ziemi okrzemkowej, które były eksponowane na normalne osocze. Środek wzmacniający, wstępnie nazwany kofaktorem czynnikowym Hagemana, został częściowo oczyszczony metodą chromatografii i miał pozorną masę cząsteczkową około 165 000. Można go odróżnić od poprzednika tromboplastyny w osoczu (czynnik XI) i kalikreiny osoczowej, innych substratów czynnika Hagemana, oraz od aktywnego aktywatora streptokinazy plazminogenu. Przedstawiono dowody, że dodatkowy składnik może być potrzebny do wytworzenia aktywności fibrynolitycznej w mieszaninach zawierających czynnik Hagemana, kofaktor HF i plazminogen. Wykazano, że długo rozpoznawane wytwarzanie plazmininy w frakcjach osocza krwi potraktowanych chloroformem zależy od obecności czynnika Hagemana. Nie określono, czy aktywacja plazminogenu przez chloroform wymaga czynnika-kofaktora Hagemana, ale osocze szklane zaadsorbowane, zawierające czynnik Hagemana i plazminogen, nie wytwarzało znaczącej aktywności fibrynolitycznej lub kazeinolitycznej. Badania te podkreślają złożony charakter mechanizmów, które prowadzą do wytworzenia plazmin w ludzkim osoczu.
[patrz też: gothic 4 pl torrent, maczeta allegro, tasiemiec uzbrojony objawy ]