Brak działania liposukcji na działanie insuliny i czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca cd

O 20.00 spożyli płynną przekąskę 240 kcal (por. Ross Laboratories). Ostatnia dawka leków hipoglikemicznych została podjęta w dniu przyjęcia. O 5 rano następnego ranka, po tym, jak pacjenci pościli przez noc, cewniki wprowadzono do tętnicy promieniowej w celu pobrania krwi i do żyły odleżynowej do wlewu insuliny, dekstrozy i znaczników. O godzinie 7 rano zagruntowano (dawka początkowa 4,1 mg na kilogram [22,5 .mol na kilogram]), ciągły wlew [6,6-2H2] glukozy (0,46 mg na minutę na kilogram [0,25 .mol na minutę na kilogram]) rozpoczęty, a następnie o godzinie 9 rano za pomocą primingu (dawka początkowa, 116 .g na kilogram [1,2 .mol na kilogram]), ciągły wlew [1,1,2,3,3-2H5] glicerolu (7,8 .g na minutę na kilogram [ 0,08 .mol na minutę na kilogram]) i stały wlew palmitynianu [2,2-2H2] (9,0 .g na minutę na kilogram [0,035 .mol na minutę na kilogram]). Po infuzji znacznika przez 3,5 godziny (okres podstawowy), zainicjowano dwuetapowy protokół zaciskowy euglikemiczno-hiperinsulinowy i kontynuowano go przez 6 godzin. Euglikemia (poziom glukozy około 100 mg na decylitr [5,6 mmol na litr]) utrzymywano przez wlew o zmiennej szybkości 20% dekstrozy zawierający około 2,5% [6,6-2H2] glukozy. Podczas etapu protokołu zaciśnięcia (od godziny 3,5 do godziny 6,5 badania wlewu znacznika), insulinę podawano w dawce 20 mU na metr kwadratowy powierzchni ciała na minutę po rozpoczęciu przez dwustopniową dawkę początkową insuliny przez 10 minut (80 mU na metr kwadratowy na minutę przez 5 minut, a następnie 40 mU na metr kwadratowy na minutę przez 5 minut). Podczas etapu 2 protokołu clampowania (godzina 6,5 do godzina 9,5 badania infuzyjnego znacznika), insulinę podawano w dawce 50 mU na metr kwadratowy na minutę po rozpoczęciu przez dwustopniową dawkę insuliny przez 10 minut ( 200 mU na metr kwadratowy na minutę przez 5 minut, a następnie 100 mU na metr kwadratowy na minutę przez 5 minut).
Te szybkości wlewu insuliny powodują stężenia insuliny w osoczu, które zapewniają optymalny zakres do oceny wpływu insuliny na wytwarzanie glukozy i lipolizę (etap 1) oraz na usuwanie glukozy (etap 2). Częstotliwość wlewów znacznika zmniejszała się na każdym etapie protokołu klamrowego w celu uwzględnienia spodziewanych zmian w endogennym metabolizmie substratu. Próbki krwi pobierano przed rozpoczęciem wlewu znacznika w celu określenia wyjściowych stężeń białka C-reaktywnego, cytokin, lipidów, substratów i hormonów oraz określenia stosunku substrat-trace-tracee substratu. Krew pobierano co 10 minut podczas ostatnich 30 minut okresu podstawowego i podczas ostatnich 30 minut każdego etapu procedury zaciskania euglicemicznego-hiperinsulinemicznego w celu określenia stężenia substratu i stężenia insuliny oraz stosunku substrat-trace-to-tracee (tj. stosunki znakowanego do nieznakowanego substratu w osoczu). Osocze oddzielono przez odwirowanie w ciągu 30 minut po pobraniu i przechowywano w -70 ° C aż do wykonania końcowych analiz.
Liposukcja
Około jeden tydzień po zakończeniu procedury zaciskania euglicemicznego-hiperinsulinemicznego każdy pacjent poddany był wielkoskalowej liposukcji tumescencyjnej, zdefiniowanej jako usunięcie więcej niż 4 litrów aspiratu 12. Ta procedura obejmuje wstrzyknięcie podskórne dużej objętości mleczanu Ringera zawierającego rozcieńczony adrenalinę ( 1: 000 000) w celu wywołania skurczu naczyń krwionośnych, a tym samym do zminimalizowania krwawienia
[hasła pokrewne: dienogest, suprasorb, citalopram ]
[więcej w: wole guzowate tarczycy, worek oponowy kręgosłupa, wypuklina krążka międzykręgowego leczenie ]