Dowód na rolę GTP we wzmacnianiu wywołanego Ca (2+) wydzielania insuliny przez glukozę w nienaruszonych wysepkach szczurzych.

Glukoza inicjuje wydzielanie insuliny poprzez zamykanie kanałów K (+) – ATP, co prowadzi do napływu Ca2 + (E1); wzmaga również wydzielanie indukowane Ca (2+) (E2), gdy kanał K (+) – ATP jest otwarty przy użyciu diazoksydu i dostarczane są stężenia depolaryzujące K +. Aby zbadać rolę nukleotydów purynowych w E2, porównaliśmy wpływ glukozy z monochylobursztynianem paliwa mitochondrialnego. Każdy agonista może indukować E2, któremu towarzyszy znaczny wzrost stosunku ATP, ATP / ADP i GTP / GDP; GTP zwiększyło się znacząco tylko z glukozą. Kwas Mykofenolowy (MPA), inhibitor cytozolowej syntezy GTP, znacząco hamował indukowany glukozą E2 (zarówno w perifuzji, jak i w statycznych inkubacjach) i zmniejszał GTP i stosunek GTP / GDP, ale nie zmieniał stosunku ATP / ADP. Dostarczenie guaniny (ale nie adeniny) odwróciło te zmiany pari passu. Przeciwnie, MPA nie wywierało wpływu na indukowany bursztynianem E2, pomimo ogólnie podobnych zmian w nukleotydach. Podobny brak efektu MPA na E2 zaobserwowano w przypadku drugiego paliwa mitochondrialnego, kwasu alfa-ketoizokapronowego (KIC). Jednak w przypadku braku diazoksydu i K +, MPA stępił działanie sekrecyjne glukozy, bursztynianu lub KIC. Badania te sugerują, że GTP odgrywa rolę zarówno w glukozie, jak i bursztynianach lub wywołanym przez KIC wydzielaniu insuliny na etapie zależnym od metabolizmu mitochondrialnego i kanału K (+) – ATP. Oprócz efektów mitochondrialnych, wydaje się, że glukoza ma działanie pozazotworowe ważne dla jej wzmocnienia indukowanego przez Ca (2+) wydzielania insuliny, które są również zależne od GTP.
[więcej w: cubase 7 crack, ucisk worka oponowego, worek oponowy kręgosłupa ]