Działanie rozszerzającego oskrzela wziewnego tlenku azotu u świnek morskich.

Efekty wdychania tlenku azotu (NO) w mechanice dróg oddechowych badano w znieczulonych i wentylowanych mechanicznie świnkach morskich. U zwierząt bez indukowanego skurczu oskrzeli oddychanie 300 ppm NO zmniejszało wyjściową oporność płucną (RL) z 0,128 +/- 0,004 (średnia +/- SE) do 0,125 +/- 0,002 cmH2O / ml.s (P mniej niż 0,05). Gdy dożylny wlew metacholiny (3,5-12 mikrogramów / kg.min) został użyty do zwiększenia RL z 0,143 +/- 0,008 do 0,474 +/- 0,041 cmH2O / ml.s (P mniej niż 0,05), inhalacja 5-300 ppm Mieszaniny gazów zawierające NO powodowały zależne od dawki, szybkie, spójne i odwracalne zmniejszenie RL i zwiększenie dynamicznej podatności płuc. Początek rozszerzania oskrzeli był szybki, zaczynając w ciągu 30 s od rozpoczęcia inhalacji. Wymagane było wziewne stężenie NO wynoszące 15,0 +/- 2,1 ppm w celu zmniejszenia RL o 50% wywołanego skurczu oskrzeli. Wdychanie 100 ppm NO przez godzinę nie powodowało tolerancji na jego działanie rozszerzające oskrzela, ani nie powodowało znacznej methemoglobinemii (mniej niż 2%). Działanie rozszerzające oskrzela NO było addytywne z działaniem wziewnej terbutaliny, niezależnie od sekwencji NO i podawania terbutaliny. Wdychanie aerozolu wytwarzanego przez S-nitrozo-N-acetylopenicyloaminę również wywołało szybki i głęboki spadek RL z 0,453 +/- 0,022 do 0,287 +/- 0,022 cmH2O / ml.s, który utrzymywał się przez ponad 15 minut u świnek morskich z przewężeniem oskrzeli z metacholiną. Nasze wyniki wskazują, że niskie poziomy wdychanego gazowego NO lub aerozolowanego związku uwalniającego NO są silnymi lekami rozszerzającymi oskrzela u świnek morskich.
[więcej w: ucisk worka oponowego, udar pnia mózgu rokowania, wole guzowate tarczycy ]