Elastaza neutrofilowa rozszczepia C3bi na opsonizowanej pseudomonas, a także CR1 na neutrofilach, aby utworzyć funkcjonalnie ważne niedopasowanie receptora opsoniny.

Elastaza neutrofilowa jest uważana za czynnik, który upośledza lokalną obronę gospodarza w przewlekłej infekcji płuc Pseudomonas aeruginosa (Pa) w mukowiscydozie (CF). Niedawno wykazaliśmy, że enzym ten rozszczepia receptor C3b, CR1, z neutrofili (PMN) w płucach pacjentów zakażonych CF. Receptor C3bi na tych komórkach, CR3, jest oporny na elastazę. Pokazujemy teraz, że oczyszczona elastaza neutrofilowa znacząco uszkadza interakcje PMN-Pa za pośrednictwem dopełniacza, w tym fagocytozę opsonizowanego Pa, pobudzenie przez opsonizację Pa wytwarzania nadtlenku PMN i zabijanie opsonizowanego Pa przez PMN. Gdy PMN i opsonizowany Pa traktowano oddzielnie elastazą, zaobserwowano addytywne poziomy hamowania w każdym z powyższych testów. Wpływ na bakterie był spowodowany rozszczepieniem związanego C3bi z powierzchni opsonizowanego Pa przez elastazę neutrofilową. C3bi był również cięty przez elastazę Pseudomonas lub płyn z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego od pacjentów z mukowiscydozą z chroniczną infekcją P. płuc. Inhibitory elastazy neutrofilowej wyeliminowały cięcie C3bi przez płyn BAL, podczas gdy inhibitory elastazy Pseudomonas nie wywierały żadnego działania. Zablokowanie CR1 i CR3 na PMN specyficznymi przeciwciałami monoklonalnymi zmniejszyło fagocytozę opsonizowanego Pa w stopniu zbliżonym do tego spowodowanego przez rozszczepienie elastazy CR1 na PMN i C3bi na Pa. Wnioskujemy, że elastaza neutrofilowa w płucach chronicznie zainfekowanych pacjentów CF rozszczepia C3bi od opsonizował Pa jak również CR1 z PMN, tworząc niedopasowanie receptora opsoniny , które poważnie upośledza obronne mechanizmy fagocytujące gospodarza przeciwko tym bakteriom.
[patrz też: wodniak jądra u dorosłych, tęgoryjec dwunastnicy objawy, ucisk worka oponowego ]