Hepatopatia protoporfiryny. Wpływ spożycia kwasu cholowego w protoporfirii wywołanej przez gryzeofinę.

Krótkoterminowe skutki przyjmowania kwasu cholowego na akumulację wątroby, wydalanie z kałem i poziomy protoporfiryny we krwi badano in vivo na myszach protoporfirycznych indukowanych gryzeofulwiną. Eksperymentalne myszy, którym podawano paszę z 2% gryzeofulwiny i 0,5% kwasu cholowego, porównywano z myszami kontrolnymi, którym podawano paszę z 2% gryzeofulwiny przez 4 tygodnie. Pięć myszy z każdej grupy oceniano w każdym tygodniu pod kątem poziomów wątrobowych i porfirynowych we krwi. Protoporfiryna w kale była porównywana co tydzień w łącznej puli produkcji każdej populacji. Średnie poziomy protoporfiryny były istotnie niższe dla wątroby (P mniejsze niż 0,0001), erytrocyty (P mniejsze niż 0,05) i osocze (P mniejsze niż 0,05), a wyższe dla kału (P mniejsze niż 0,001) dla myszy karmionych kwasem cholowym . Mikroskopowe złogi protoporfiryny, zapalenie, martwica i dysplazja były cięższe w przypadku wątroby myszy kontrolnych. W drugim doświadczalnym projekcie porównano cztery schematy podawania paszy wszystkim myszom po indukcji 1-wk z 2% gryzeofulwiny: (a) 0,5% kwasu cholowego, (b) braku substancji stanowiącej domieszkę, (c) 2% gryzeofulwiny i 0,5% kwasu cholowego, i (d) 2% gryzeofulwiny. Nie zaobserwowano różnicy w usuwaniu protoporfiryny z wątroby myszy w grupach i 2 po i 2 tygodniu tych schematów. Widoczne zmniejszenie zawartości protoporfiryny w wątrobie u myszy z grupy 3 w porównaniu z grupą 4 w 2 i 3 tygodniu nie było istotne przy P poniżej 0,05. Dane te sugerują, że w wybranych okolicznościach wątrobowe wydzielanie protoporfiryny może zostać wzmocnione w stanach choroby protoporficznej przez suplementację solą żółciową.
[więcej w: maczeta allegro, test inteligencji emocjonalnej golemana, udar pnia mózgu rokowania ]