Mechanizmy leżące u podstaw przejścia od ostrego uszkodzenia kłębuszków nerkowych do stwardnienia późnego kłębuszkowego w szczurzym modelu zespołu nerczycowego.

Pomiary funkcjonalne i morfologiczne przeprowadzono na szczurach w Monachium-Wistar po pojedynczym centralnym iniekcji żylnej aminonukleozydu puromycyny (PA) lub nośniku soli fizjologicznej (pozorowana). Podczas fazy I, szczury PA wykazywały jawny zespół nerczycowy i upośledzoną filtrację kłębuszkową, głównie ze względu na zmniejszenie współczynnika ultrafiltracji kłębuszkowej kapilarnej. Odpowiednik morfologiczny tej ostatniej polegał na usunięciu procesów kłębuszkowych komórek nabłonkowych i zmniejszeniu liczby przepon szczelinowych filtracyjnych. Podawanie enalaprilu inhibitorowi konwertazy angiotensyny I (CEI) szczurom PA nie złagodziło dysfunkcji kłębuszkowej. Podczas fazy II szczury PA wykazywały spontaniczne ustąpienie białkomoczu, upośledzenie funkcji i nieprawidłowości morfologiczne. Jednak szczury z PA wykazały obecnie znaczne nadciśnienie kapilarne kłębuszków nerkowych i kontynuowały, aczkolwiek mniejsze, obniżenie współczynnika ultrafiltracji. Jednoczesne podawanie CEI skromnie obniżyło ogólne ciśnienie tętnicze i znormalizowało kapilarne ciśnienie hydrauliczne kłębków i współczynnik ultrafiltracji. Dodatkowe szczury badano podczas fazy III, 70 tygodni po iniekcji. U szczurów z PA wcześniejsze nadciśnienie kłębkowe było związane z rozwojem nawracającego białkomoczu i rozległego stwardnienia kłębków nerkowych, podczas gdy jednoczesne podawanie CEI ograniczało te parametry do wartości porównywalnych z tymi u szczurów pozorowanych. Nadciśnienie kłębuszkowe może zatem wyjaśniać rozwój stwardnienia kłębuszków nerkowych i niewydolności nerek na długo po epizodzie ostrego uszkodzenia kłębuszków nerkowych.
[patrz też: wafle ryżowe ig, termoablacja ultradźwiękowa, za mało neutrocytów ]