Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi ad 7

Obecnie BioCleanse i inne metody sterylizacji nie mogą być stosowane do przetwarzania świeżych kłykci kości udowych, ponieważ uważa się, że chondrocyty muszą być zdolne do utrzymania funkcji chrząstki stawowej. W naszym dochodzeniu było kilka ograniczeń. Najpierw zidentyfikowaliśmy stosunkowo niewielką liczbę przypadków. Aby sprostać definicji przypadku, przypadki musiały być pozytywne dla kultury. Jednak według niedawnego badania specjalistów od chorób zakaźnych w Stanach Zjednoczonych tylko 22 procent respondentów zawsze hodowało wspólne aspiracje dla mikroorganizmów beztlenowych; 39 procent rzadko lub nigdy nie miało miejsca.38 Po drugie, ustalenie rzeczywistej szybkości infekcji Clostridium jest trudne, ponieważ pacjenci, którzy stają się objawowi, mogą nie być obecni w placówce (często ambulatoryjne centra chirurgiczne), w których wykonywano operację. Read more „Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi ad 7”

Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi ad 6

Po trzecie, hodowle okazów uzyskanych po przetworzeniu były prawdopodobnie fałszywie ujemne w wyniku przeniesienia roztworu przeciwdrobnoustrojowego. Po czwarte, dowody na obecność Clostridium lub flory jelitowej w innych miejscach anatomicznych lub zgłoszenia infekcji u innych biorców alloprzeszczepu nie były stosowane jako kryteria do określenia przydatności tkanek dawcy do transplantacji. W CDC, w hodowlach dwóch nie wszczepionych tkanek od jednego dawcy uzyskano clostridium. Przeciwnie, stwierdzono, że hodowle wszystkich 12 tkanek towarzyszących od dawcy są ujemne w Tissue Bank A. Istnieją co najmniej dwa potencjalne powody tej rozbieżności. Read more „Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi ad 6”

Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi ad 5

Nieautomowane metody hodowli bulionowej wykorzystano przed wrześniem 2001 r. Identyfikacja izolatów została przeprowadzona przez Tissue Bank A; nie wszystkie izolaty zostały w pełni zidentyfikowane. Bank tkanek A nie rutynowo mierzył obciążenia mikrobiologiczne (hodowle ilościowe) przychodzących tkanek iw 1995 r. Zaprzestał wykonywania jakościowych hodowli tkanek przed wystawieniem ich na działanie przeciwdrobnoustrojowe. Gdy Tissue Bank A zidentyfikuje kulturę dodatnią, odrzucono tylko tkankę związaną z hodowlą, a nie inne tkanki od tego samego dawcy. Read more „Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi ad 5”

Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi czesc 4

Obejmowały one dziewięć ścięgien śródpiersia stosowanych do rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego (64 procent), czterech kłykci kości udowych (29 procent) i jednego łąkotki (7 procent). Cztery kości udowe kości udowej były świeże; pozostałe 10 przeszczepów allogenicznych zostało zamrożonych (71 procent). Tkanki od trzech dawców były przetwarzane przez sam Tissue Bank A, podczas gdy tkanki od pięciu dawców były przetwarzane i dystrybuowane przez Bank Tkanek A, a także inne banki tkanek. Pełne informacje dotyczące przetwarzania i dystrybucji tkanki nie były dostępne dla jednego dawcy. Niektóre przeszczepy tkanki od pięciu dawców, które zostały wysłane do innych banków tkanek, przetwarzano przy użyciu metod sterylizacji. Read more „Infekcje Clostridium związane z alloprzeszczepami mięśniowo-szkieletowymi czesc 4”

EBV i chłoniak Burkitta

W przeglądzie utrzymywania się wirusa Epsteina-Barra (EBV) i pochodzenia związanych z nim chłoniaków (problem z 25 marca), Thorley-Lawson i Gross stwierdzili: Nie ma satysfakcjonującego wyjaśnienia, w jaki sposób EBV uczestniczy w patogenezie Burkitta chłoniaka. Jednak niedawno Niller i jego współpracownicy zaproponowali nowy model rozwoju chłoniaka Burkitta2. W ich modelu główną rolę odgrywa kodowane EBV miejsce RNA (EBER) genomu EBV, którego produkt jest związany z guzogenezą związaną z EBV, głównie poprzez hamowanie apoptozy.3 Autorzy oparli swoją hipotezę na miejscu wiązania dla c-Myc w regionie promotora EBER. Zaproponowali, że w komórce B zakażonej EBV (komórka opóźniająca typu I wyrażająca jądrowy antygen EBV i EBER) poddawana reakcji regionu zarodkowego, translokacja i deregulacja c-Myc bezpośrednio reguluje w górę antyapoptotyczne jednostki transkrypcyjne EBER. W ten sposób równowaga pomiędzy apoptozą i antyapoptozą (utrzymywaną odpowiednio przez c-Myc i EBER) będzie trwale przesunięta na korzyść przeżycia komórek, umożliwiając c-Myc wyrażanie swojego potencjału onkogennego i stymulowanie limfatagenezy w komórce zakażonej EBV. Read more „EBV i chłoniak Burkitta”

Polycystic Kidney Disease

Zgodnie z tabelą w przeglądzie policystycznej choroby nerek Wilsona (wydanie z 8 stycznia), gen MCKD2 nie został zidentyfikowany, gdy w rzeczywistości go posiadał, a test genetyczny jest obecnie dostępny. MCKD2 wiąże się z mutacją wspólnego białka moczu (białka Tamm-Horsfall), którego funkcja jest nieznana2. Choroba ta wydaje się być przykładem choroby składowania endoplazmatyczno-retikulum.
Anthony J. Bleyer, MD
Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157
[email protected] edu
Thomas C. Read more „Polycystic Kidney Disease”

GB Wirus C i przeżycie u osób z zakażeniem wirusem HIV

Williams i in. (Wydanie 4 marca) proponuję, że wirus GB C (GBV-C) zakłóca postęp infekcji ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV). Poprzednie badania przekrojowe wykazały, że pacjenci zakażeni HIV z wiremią GBV-C mają zwiększone wskaźniki przeżycia.2-4 Williams i wsp. nie znaleziono żadnej korzyści przeżycia związanej z wiremią GBV-C 12 do 18 miesięcy po serokonwersji HIV, ale zaobserwowano, że wiremia GBV-C od 5 do 6 lat po serokonwersji HIV była związana z korzyścią dla przeżycia.
W podobnym, podłużnym badaniu 5 ustaliliśmy status GBV-C zarówno w najwcześniejszej dostępnej próbce surowicy po rozpoznaniu zakażenia HIV u 230 pacjentów, jak iw ostatniej dostępnej próbce przed śmiercią lub wysoce aktywnej terapii przeciwretrowirusowej (mediana czasu trwania do 4,3 roku). Read more „GB Wirus C i przeżycie u osób z zakażeniem wirusem HIV”

Rak grasicy z nadekspresją zmutowanego zestawu i reakcją na imatynib

Metastatyczny rak grasicy u pacjenta z aktywującym zestawem mutacyjnym, przed leczeniem imatinibem (panel A, hematoksylina i eozyna, x 400, panel B, barwienie immunohistochemiczne Ki-67, x 400). W kwietniu 2002 r. 54-letni mężczyzna cierpiał na bóle klatki piersiowej i zaburzenia oddechowe; masę śródpiersia, 7,7 na 6 cm, znaleziono na tomografii emisyjnej pozytronowej i tomografii komputerowej. Dalsze badania wykazały podwyższony poziom enzymów wątrobowych i liczne przerzuty do wątroby. Biopsja wątroby wykazała przerzutowy, słabo zróżnicowany rak naskórkowy grasicy, z silną ekspresją KIT (Ryc. Read more „Rak grasicy z nadekspresją zmutowanego zestawu i reakcją na imatynib”

Transplantacja wątroby 27 lat po transplantacji szpiku kostnego od tego samego żywego dawcy

Przedstawiono przypadek przeszczepu szpiku kostnego i przeszczepu wątroby od tego samego żywego dawcy z powodu zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). W Ameryce Północnej marskość spowodowana zakażeniem HCV jest najczęstszą diagnozą prowadzącą do schyłkowej choroby wątroby. Nawrót infekcji HCV w przeszczepionej wątrobie jest praktycznie zapewniony. Coraz częstsze są doniesienia o zmniejszeniu przeżycia przeszczepu z powodu nawrotu mniejszego niż dekada po transplantacji.1-5
Pacjentka, 42-letnia kobieta, miała schyłkową niewydolność wątroby z powodu zakażenia HCV. W wieku 15 lat miała niedokrwistość aplastyczną i otrzymała liczne transfuzje krwi, którym przypisano zakażenie HCV. Read more „Transplantacja wątroby 27 lat po transplantacji szpiku kostnego od tego samego żywego dawcy”

Próba trzech schematów antyretrowirusowych u dzieci zarażonych HIV-1

Deplecja liczby limfocytów T CD4 lub progresja choroby ludzkiego niedoboru odporności (HIV) występuje szybko u dzieci, ale niewiele danych dotyczy skuteczności agresywnej terapii dla dzieci zakażonych wirusem HIV. Metody
Oceniliśmy bezpieczeństwo, tolerancję i aktywność trzech schematów terapii przeciwretrowirusowej w wieloośrodkowym, otwartym badaniu fazy 1-2. Dzieci zakażone wirusem HIV typu (HIV-1) były stratyfikowane przy przyjęciu w zależności od wieku – trzy miesiące lub młodsze (wczesna terapia) lub starsze niż trzy miesiące (terapia opóźniona) – i przydzielane sekwencyjnie do jednego z trzech schematów leczenia. Dzieci nadal otrzymywały leczenie przez okres do 200 tygodni, jeśli poziom RNA HIV-1 w osoczu był mniejszy niż 1000 kopii na mililitr w ciągu 16 tygodni.
Wyniki
Poziomy RNA HIV-1 w osoczu spadły z mediany 5,3 kopii logarytmicznych na mililitr (zakres od 3,3 do 6,4 log kopii na mililitr) na początku do mniej niż 1000 kopii na mililitr w 16 tygodniu u 32 z 52 niemowląt (62 procent). Read more „Próba trzech schematów antyretrowirusowych u dzieci zarażonych HIV-1”