Pneumocystis Zapalenie płuc ad 6

W rzadkich przypadkach pneumocysta rozprzestrzenia się w warunkach ciężkiej podstawowej immunosupresji lub przytłaczającej infekcji.44 Mikroskopowo można zidentyfikować małe formy troficzne (o średnicy do 4 .m) i większe cysty (o średnicy 8 .m). Badania mikroskopowe wykazały trzy stadia prekursorów: wczesny, pośredni i późny (rys. 3) .45-47 Formy troficzne są przeważnie haploidalne, chociaż istnieją również formy diploidalne, podczas gdy torbiel zawiera dwa, cztery lub osiem jąder .48 Dostępność technik molekularnych doprowadziła w ciągu ostatnich kilku lat do znacznego postępu w zrozumieniu biologii pneumoksensu. Kluczowe molekuły zostały zidentyfikowane w mitotycznym cyklu komórkowym, zespoleniu ściany komórkowej, kaskadach przekazywania sygnałów i szlakach metabolicznych. Zastosowanie heterologicznych systemów grzybowych do badania ekspresji genów pneumocystis pomogło w tych wysiłkach, ale standardowa biochemiczna i genetyczna analiza w organizmie będzie konieczna do potwierdzenia działania tych cząsteczek, gdy tylko stanie się możliwe hodowanie pneumocystis.
Pierwszą określoną cząsteczką zidentyfikowaną z pneumocystis była glikoproteina o pozornej masie cząsteczkowej w warunkach redukujących od 95 do 120 kD.49,50. Wyznaczona glikoproteina A lub główna glikoproteina powierzchniowa, ta cząsteczka jest silnie glikozylowana węglowodanami zawierającymi mannozę i ma integralną część rola w przyłączaniu pneumocystis do komórek gospodarza. 50-54 Glikoproteina A składa się z mieszaniny białek, które są kodowane przez rodzinę genów w pneumocysti, ale tylko jedna glikoproteina A jest wyrażana przez pneumocystis w dowolnym momencie.55,56 Ta glikoproteina powierzchniowa jest immunogenna i antygenowo różna w każdej postaci pneumokostów zakażających różne ssacze hosty. 49.55.58 Głównym składnikiem ściany komórkowej torbieli jest beta-1,3-glukan, który składa się z homopolimerów cząsteczek glukozy o wiązanie beta-1,3-węglowodanowe rdzenia i łańcuchów bocznych glukozy połączonej beta-1,6- i beta-1,4
Ściana torbieli zawiera również chityny i inne złożone polimery, w tym melaniny. Oprócz zapewnienia stabilności ściany komórkowej, glukan pneumatyczny jest co najmniej częściowo odpowiedzialny za znaczącą odpowiedź zapalną w płucach zakażonego gospodarza. 606 Gen syntetyzy pneumatydy beta-1,3-glukan, GSC1, pośredniczy w polimeryzacji 5 -difosfoglukozy urydyny w beta-1,3-glukan.62 Inhibitory syntetazy beta-1,3-glukanu są skuteczne w usuwaniu torbielowatych postaci pneumokystów z płuc zainfekowanych zwierząt.63,64 Zaburzenie komórki pneumocystycznej Zespół ścianowy stanowi atrakcyjny cel w leczeniu pneumokrynnego zapalenia płuc, ponieważ biosyntetyczny mechanizm do wytwarzania glukanu nie występuje u ssaków.
Ponieważ obecnie nie jest możliwe hodowanie pneumocystis poza zainfekowanym gospodarzem, przeprowadzono analizę funkcjonalną cyklu komórkowego pneumocystis i cząsteczek transdukcji sygnału przy użyciu ekspresji heterologicznej w pokrewnych grzybach. Cyklinozależna kinaza pneumocystis cdc2, cyclin typu cdc13 i fosfatazy mitotycznej cdc25 uzupełniają funkcję regulacji cyklu komórkowego u drożdży zawierających mutacje dla tych genów.65-67 Grzyby wykorzystują kaskady przekazywania sygnałów kinazy białkowej aktywowane mitogenem regulować odpowiedzi komórkowe na krycie, stres środowiskowy, integralność ścian komórkowych i wzrost pseudohifu lub włókienkowego
[hasła pokrewne: wdrożenia magento, citalopram, bikalutamid ]
[przypisy: zagrzybiony organizm objawy, zakwaszenie organizmu mit, zapaść krążeniowa ]