Pneumocystis Zapalenie płuc czesc 4

Leczenie zapalenia płuc Pneumocystis. Leki stosowane w leczeniu pneumocystycznego zapalenia płuc są wymienione w Tabeli 2. Trimetoprim-sulfametoksazol jest najbardziej skuteczny w leczeniu ciężkiego pneumocystycznego zapalenia płuc. Niestety, działania niepożądane są powszechne, a pacjenci ze znanymi alergiami na sulfonamidy nie mogą tolerować tej terapii. Kortykosteroidy są korzystne u pacjentów zakażonych HIV z pneumocystycznym zapaleniem płuc, u których występuje niedotlenienie (ciśnienie parcjalne tlenu tętniczego, gdy pacjent oddycha powietrzem w pomieszczeniu poniżej 70 mm Hg lub gradient pęcherzykowo-tętniczy jest powyżej 35). Tacy pacjenci powinni otrzymywać prednizon w dawce 40 mg dwa razy na dobę przez pięć dni, następnie 40 mg na dobę w dniach od 6 do 11, a następnie 20 mg na dobę w dniach 12, chociaż 21,28 U pacjentów bez AIDS, ale z ciężkim pneumocystycznym zapaleniem płuc, dawka 60 mg lub więcej prednizonu dziennie dawało lepsze wyniki niż niższe dawki prednizonu.13 Epidemiologiczne cechy zapalenia płuc Pneumocystis
Przeniesienie pneumoksensu nie zostało w pełni zrozumiane, ani nie zidentyfikowano niszy środowiskowej. Przez dziesięciolecia popularna była teoria reaktywacji infekcji utajonej pneumocystis – która utrzymywała, że pneumocystis pozostawała utajona w człowieku i wywoływała chorobę, gdy system odpornościowy zawodził. Obecnie istnieją dowody na to, że transmisja z człowieka na osobę jest najbardziej prawdopodobną metodą nabywania nowych zakażeń, chociaż może również dojść do nabycia ze źródeł środowiskowych29. Ponadto osoby, które nie są zakażone, mogą być bezobjawowymi nosicielami pneumocystis. 30-35 wyniki badań na zwierzętach i ludziach sprzyjają przenoszeniu drogą powietrzną, nie jest obecnie zalecana izolacja oddechowa u pacjentów z pneumocystycznym zapaleniem płuc.
Powstająca oporność na trimetoprim-sulfametoksazol jest badana za pomocą technik molekularnych w celu badania mutacji w genie syntazy dihydropteranianowej, który koduje enzym hamowany przez dapson i sulfametoksazol. Kilka doniesień wskazuje na specyficzne mutacje w syntazie dihydropteranianowej, które są związane z niepowodzeniem profilaktyki i leczenia, wzrostem ryzyka śmierci i wyborem mutacji syntazy dihydropteranianowej przez ekspozycję pacjentów na leki zawierające sulfon. 36-38 Jeden nie znaleziono jednak związku między mutacjami trimetoprim-sulfametoksazolu i syntazy dihydropteranianowej, niepowodzeniem leczenia lub śmiercią.39 Ponieważ większość pacjentów z mutacją syntazy dwufropteranianowej, u których występuje pneumocystis, nadal ma odpowiedź na leczenie trimetoprimem-sulfametoksazolem, konieczne są dalsze badania w celu ustalenia znaczenie tych mutacji i to, czy geograficzna zmienność zakażenia pneumocystis i innych mutacji przyczyniają się do niepowodzenia leczenia klinicznego.
Biologia pasożyta
Pełna identyfikacja i klasyfikacja pneumocystis zajęły wiele dziesięcioleci. Organizmy Pneumocystis zostały po raz pierwszy zidentyfikowane przez Carlosa Chagasa na początku 20 wieku, z użyciem modelu świnki morskiej infekcji trypanosomem, a następnie przez Antonio Carinii, w zainfekowanych płucach szczurów.5. Obaj badacze uważali, że zidentyfikowali nowe formy trypanosomy
[hasła pokrewne: alprazolam, suprasorb, amiodaron ]
[przypisy: wole guzowate tarczycy, worek oponowy kręgosłupa, wypuklina krążka międzykręgowego leczenie ]