Próba trzech schematów antyretrowirusowych u dzieci zarażonych HIV-1 ad 6

Różnica nie była jednak istotna (P = 0,19). Status kliniczny
Chociaż głównym celem badania była ocena supresji replikacji wirusa, monitorowano wzrost i objawy związane z HIV-1. Zmiany od wartości wyjściowej w punktacji z dla masy ciała i wzrostu nie różniły się między dziećmi zi bez supresji w tygodniu 200 (odpowiednio P = 0,16 i P = 0,63). Ośmiu dzieci, które zaprzestały leczenia przed 200. tygodniem życia, miało progresję choroby związanej z HIV-1 (od stadium klinicznego Centrum Leczenia i Zapobiegania Chorób [CDC] do etapu A u siedmiu i od stadium A CDC do stadium B w jednym). U jednego dziecka z grupy wczesnej terapii odnotowano zmianę stopnia N od stadium C do stadium C, u której poziom RNA HIV-1 w osoczu był mniejszy niż 400 po 200 tygodniach (z powodu opóźnienia rozwojowego o nieokreślonej przyczynie w tygodniu 176).
Zdarzenia niepożądane
Tabela 4. Tabela 4. Zdarzenia niepożądane powiązane lub prawdopodobnie związane z leczeniem. Dwadzieścia sześć niepożądanych zdarzeń klinicznych lub laboratoryjnych o nasileniu umiarkowanym lub większym (tj. Większym niż stopień 2), które były prawdopodobnie lub prawdopodobnie związane z leczeniem, odnotowano u ośmiorga dzieci (tabela 4). Wszystkie zdarzenia niepożądane zgłaszano u niemowląt, które otrzymywały jeden z dwóch schematów inhibitorów odwrotnej transkryptazy; u dzieci, które otrzymywały schemat stawudyny, lamiwudyny, newirapiny i nelfinawiru, nie zgłaszano działań niepożądanych związanych z leczeniem.
Mutacje oporności
Tabela 5. Tabela 5. Mutacje oporności na antyretrowirusy wykryte w plazmie czwórki dzieci przed terapią. Geny odwrotnej transkryptazy HIV-1 i proteazy zostały zsekwencjonowane z próbek osocza otrzymanych przed terapią od 47 dzieci (90 procent). Dzieci z wirusami, których nie można było sekwencjonować, nie różniły się od dzieci wirusami, które można zsekwencjonować w odniesieniu do wyjściowych poziomów RNA HIV-1 osocza lub komórek T CD4 lub obecności lub nieobecności wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej. Mutacje związane z opornością na jeden lub więcej inhibitorów odwrotnej transkryptazy wykryto w próbkach osocza przed terapią od 4 z 47 dzieci (9 procent) (Tabela 5). Wszystkie czworo dzieci miało mutacje związane z co najmniej jednym agentem, na który nie było narażone ani dzieci, ani ich matki.
Figura 1. Figura 1. Obciążenie wirusowe krwi obwodowej i liczba komórek T CD4 w czasie u niemowląt z opornością na terapię przeciwretrowirusową wykrytą na linii podstawowej. M41L nadaje niską odporność na zydowudynę; K70K / R jest mieszanką typu dzikiego i K70R, która powoduje niską oporność na zydowudynę; V108I nadaje oporność na niski poziom newirapinie; M184V nadaje oporność na lamiwudynę na wysokim poziomie; T215Y nadaje pośrednią oporność na zydowudynę; T215D / Y / S jest mieszaniną mutacji (T215Y, która nadaje przejściową oporność na zydowudynę i T215D / S, które są przejściowymi mutacjami między mutacją typu dzikiego i Y i nie zmniejszają podatności na lek); a T215N / Y / S jest mieszaniną mutacji (T215Y, która nadaje przejściową oporność na zydowudynę i T215S / N, które są przejściowymi mutacjami między mutacją typu dzikiego i Y i nie zmniejszają podatności na lek)
[hasła pokrewne: disulfiram, buprenorfina, agaricus ]
[patrz też: utajona niedoczynność tarczycy, wafle ryżowe ig, wodniak jądra u dorosłych ]