Profil krążących substancji wazoaktywnych we wstrząsie krwotocznym i ich manipulacja farmakologiczna

(a) Krwotok u psów (do 45-50 mm Hg) był związany z 10-krotnym wzrostem aktywności reninowej osocza (PRA), który pozostawał podwyższony przez cały czas trwania wstrząsu, w tym nieodwracalny etap (dekompensacja). Obecność angiotensyny II (AII) we krwi tętniczej wykazano techniką naświetlaną narządem i potwierdzono przez blokadę swoistymi antagonistami AII (cysteina 8-AII lub izoleucyna8-AII). Udział AII w ogólnoustrojowej oporności obwodowej podczas wstrząsu krwotocznego u psów ustalono przez podawanie antagonistów AII, którzy natychmiast powodowali dalszy spadek ciśnienia krwi. (b) Katecholaminy w osoczu (CA) stale rosły podczas krwotoku i osiągały szczyt podczas kompensacji (100-krotny wzrost). CA stopniowo zmniejszała się podczas dekompensacji. (c) Prostaglandynę (PG) Materiał podobny do E zaobserwowano we krwi tętniczej przez 15-60 minut (po krwotoku); szczytowe stężenie tętnicze wynosiło 2,6 ng / ml krwi. Indometacyna (iv, przed 80% maksymalnego krwawienia): (i) potwierdziła obecność PGE, (ii) wzrost ciśnienia krwi i (iii) zwiększoną utratę krwi. (d) Tak więc: oporność obwodowa podczas wstrząsu krwotocznego wydaje się tymczasowo skorelowana z poziomami CA we krwi (a nie PRA), a układ reniny-AII przyczynia się do utrzymania oporu naczyniowego i może znacznie zmniejszyć perfuzję narządów, takich jak nerki; podawanie odpowiedniej kombinacji specyficznych antagonistów substancji humustorycznych układu naczyniowego może radykalnie poprawić perfuzję narządu i może przyczynić się do ostatecznego wyleczenia z wstrząsu krwotocznego.
[patrz też: termoablacja ultradźwiękowa, za mało neutrocytów, tęgoryjec dwunastnicy objawy ]