Przyjmowanie glukozy u psów zmienia wątrobową ekstrakcję insuliny. Dowody in vivo na związek między działaniem biologicznym a ekstrakcją insuliny.

Doustna glukoza (25 g) podawana siedmiu zdrowym, świadomym psom powodowała wzrost obwodowego stężenia glukozy w osoczu z 109 +/- 3 do 178 +/- 10 mg / dl. Jednocześnie insulina w surowicy wzrosła w żyle wrotnej do poziomów około trzykrotnie większych niż na obrzeżach. Wątrobowe dostarczanie insuliny wzrosło z 10,8 +/- 0,7 do 59,0 +/- 19,9 m / min po 60 min. zbiega się ze zwiększoną ekstrakcją insuliny w wątrobie z 3,3 do 41,4 mU / min (co odpowiada wzrostowi ekstrakcji w wątrobie z 31 +/- 4 do 59 +/- 7%), oba powracają do wartości wyjściowych po 3 godzinach. U każdego zwierzęcia występowała dodatnia korelacja między dostarczaniem insuliny przez wątrobę a ekstrakcją (r = 0,80, P mniej niż 0,001 dla siedmiu połączonych eksperymentów). Te zmiany w dostarczaniu insuliny heptycznej i ekstrakcji po metabolizmie glukozy związane z działaniem insuliny. Wraz ze wzrostem ekstrakcji insuliny w wątrobie, wątrobowa produkcja glukozy zmniejszyła się, obydwa parametry powróciły do poziomów podstawowych o 3 godziny, co wskazuje na ujemną korelację między ekstrakcją insuliny w wątrobie a wyjściową glukotią wątrobową (r = 0,63, P mniej niż 0,001; n = 7). Czynniki, które pośredniczą w tym znacznym i szybko występującym zwiększeniu ekstrakcji insuliny w wątrobie po doustnej glukozie są nieznane i mogą obejmować wątrobowe dostarczanie insuliny, poziomy glukozy w krwiobiegu i czynniki jelitowe uwalniane przez doustne przyjmowanie glukozy. Powiązanie zmian w ekstrakcji insuliny w wątrobie in vivo z działaniem insuliny na wątrobę jako zmierzoną moc glukozy w wątrobie jest zgodne z obserwacjami in vitro dotyczącymi degradacji insuliny do wiązania receptora.
[więcej w: worek oponowy kręgosłupa, termoablacja ultradźwiękowa, za krotkie wedzidelko ]