Receptory adenozyny pośredniczą w synergicznej stymulacji wychwytu glukozy i transportu przez insulinę oraz przez skurcze w mięśniu szkieletowym szczura.

Rola receptorów adenozyny w regulacji wychwytu glukozy przez insulinę i skurcze była badana w izolowanych kończynach tylnych szczurów, które perfundowano standardową pożywką niezawierającą insuliny lub submaksymalnym stężeniem 100 mikroU / ml. Antagonizm receptora adenozyny indukowano kofeiną lub 8-cyklopentylo-1,3-dipropyloksantyną (CPDPX). Absorpcja i transport glukozy mierzono przed i podczas 30 minut skurczów mięśni wywołanych elektrycznie. Kofeina i CPDPX wpływały na wychwyt glukozy w spoczynku tylnej części ciała. Przeciwnie, indukowany skurczem wzrost wychwytu glukozy w mięśniach był hamowany o 30-50% przez kofeinę, a także przez CPDPX, powodując 20-25% spadek bezwzględnej szybkości wychwytu glukozy podczas skurczów, w porównaniu z wartościami kontrolnymi. . To hamowanie było niezależne od szybkości przepływu perfuzatu i występowało tylko w tylnych kończynach perfundowanych insuliną dodawaną do pożywki. Tak więc antagonizm receptora adenozyny hamował wychwyt glukozy podczas jednoczesnego narażenia na insulinę i tylko skurcze. W związku z tym kofeina hamowała wychwyt 3-O-metyloglukozy podczas skurczów tylko w oksydacyjnych włóknach mięśniowych, które charakteryzują się wysoką wrażliwością na insulinę. Podsumowując, obecne dane pokazują, że receptory A1 regulują zależny od insuliny transport glukozy w skurczu mięśni szkieletowych. Odkrycia dostarczają dowodów, że stymulacja sarkolemicznych receptorów adenozyny podczas skurczów jest zaangażowana w synergistyczną stymulację transportu glukozy w mięśniach przez insulinę i skurcze.
[hasła pokrewne: cubase 7 crack, worek oponowy kręgosłupa, wole guzowate tarczycy ]