Regulacja glukozy metabolizmu wodoronadtlenku w komórkach jelitowych szczura. Stymulacja zmniejszonej podaży fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego.

Regulację metabolizmu jelitowego wodoronadtlenku t-butylu przez glukozę badano w izolowanych enterocytach z proksymalnego jelita szczura. Podstawowa szybkość eliminacji wodoronadtlenku w komórkach kontrolnych wynosiła 0,57 +/- 0,05 nmol / min na 10 (6) komórek i była zwiększona trzykrotnie o 10 mM egzogennej glukozy (1,74 +/- 0,14 nmol / min na 10 (6) komórek) . Równocześnie, poziomy NADPH w komórkach wzrosły trzykrotnie (1,62 +/- 0,40 nmola / 10 (6) komórek w porównaniu z 0,57 +/- 0,14 nmol / 10 (6) komórek w grupie kontrolnej). Efekt glukozy został zablokowany przez 6-aminonikotynoamid i 1,3-bis- (2-chloroetylo) 1-nitrozomocznik, zgodnie ze stymulacją glukozą wytwarzania NADPH przez zastawkę fosforanu pentozy i wykorzystanie NADPH do redukcji dwusiarczku glutationu. Szybkość dostarczania NADPH oznaczano ilościowo przez kontrolowane wlewy diamidu, utleniacza tioli. Przy wlewie diamidowym wynoszącym 0,05 nmol / min na 10 (6) komórek, tiole GSH i białka w komórkach kontrolnych uległy znacznemu zmniejszeniu, zgodnie z ograniczoną zdolnością do redukcji disiarczku glutationu. W przypadku glukozy komórkowe GSH i tiole białkowe zostały zachowane w 10-krotnie większym wlewie diamidowym, który został odwrócony przez 6-aminonikotynoamid, co potwierdza pogląd, że glukoza zwiększa redukcję dwusiarczku glutationu przez zwiększenie podaży NADPH. Łącznie wyniki wykazują, że metabolizm jelitowy wodoronadtlenków obejmuje regulację poprzez dostępność glukozy. Ta reakcja na glukozę sugeruje, że dostępność składników odżywczych byłaby ważnym czynnikiem w detoksykacji toksycznych wodoronadtlenków przez jelito cienkie.
[przypisy: test inteligencji emocjonalnej golemana, gothic 4 pl torrent, wole guzowate tarczycy ]