Schyłkowa choroba nerek i cukrzyca katalizują tworzenie się sieciowanego wiązania pentozowego ze starzejącego się ludzkiego kolagenu.

Wyjaśnienie struktury określonego fluoroforu ze starzejącej się macierzy pozakomórkowej ujawniło obecność sieciowania białkowego utworzonego w wyniku nieenzymatycznej glikozylacji reszt lizyny i argininy. Nieoczekiwane odkrycie, że pentoza zamiast heksozy jest zaangażowana w proces sieciowania, sugeruje, że sieciowanie, nazwane pentozydyną, może dostarczyć wglądu w nieprawidłowości metabolizmu pentozy w starzeniu i chorobie. Tę hipotezę zbadano przez kwantyzację pentozydyny w hydrolizatach 103 próbek ludzkiej skóry otrzymanych losowo podczas autopsji. Stwierdzono, że poziom pentozydyny wzrasta wykładniczo od 5 do 75 pmol / mg kolagenu w okresie życia (r = 0,86, P mniej niż 0,001). Trzy- do dziesięciokrotny wzrost odnotowano u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy insulinoniezależnych z ciężką schyłkową niewydolnością nerek wymagającą hemodializy (P poniżej 0,001). Umiarkowanie podwyższone poziomy odnotowano również u niektórych bardzo starych pacjentów, niektórych pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną oraz u dwóch pacjentów z mukowiscydozą i cukrzycą. Przyczyna nieprawidłowego metabolizmu pentozy w tych warunkach jest nieznana, ale może odnosić się do hemolizy, upośledzonego wydzielania pentozy, stresu komórkowego i przyspieszonego rozpadu rybonukleotydów. Tak więc, pentozydyna staje się użytecznym narzędziem do oceny wcześniej nierozpoznanych zaburzeń metabolizmu pentozy w starzeniu i chorobie. Jego obecność w czerwonych krwinkach i białkach osocza sugeruje, że może on być stosowany jako miara zintegrowanej pentozemii analogicznie do glikohemoglobiny do oceny skumulowanej glikemii.
[hasła pokrewne: za krotkie wedzidelko, wafle ryżowe ig, udar pnia mózgu rokowania ]