Pemfigoid bliznowaciejący

26-letni mężczyzna miał pęcherze i nadżerki, które rozwinęły się na języku przez 48 godzin (panel A). Pęcherze pojawiły się przede wszystkim w jego ustach, ale kilka pojawiło się również na jego twarzy i tułowiu. Nie było zaangażowania jego oczu. Głównym powikłaniem było bliznowacenie krtani z powodu tworzenia pęcherzy. Dwa lata przed tą prezentacją biopsja wykazała naciek eozynofilów w bańce podnaskórkowej. Read more „Pemfigoid bliznowaciejący”

Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy cd

Podwyższony poziom antygenów rakowo-płodowych jako samotny wynik nie został zaakceptowany jako dowód nawrotu. Neurologiczne działania niepożądane zgłaszano podczas każdej wizyty podczas obserwacji i oceniano za pomocą sekcji neurosensorycznej Common Toxicity Criteria National Cancer Institute, wersja 1. Analiza statystyczna
Randomizacja była przeprowadzana centralnie, a metoda minimalizacji została wykorzystana do zrównoważenia alokacji leczenia zgodnie z etapem TNM (T2 lub T3 vs. T4 i N0, N1 lub N2), obecnością lub brakiem niedrożności jelit lub perforacją guza, oraz środek. Wielkość próby 2200 pacjentów została obliczona przy założeniu trzyletniego przeżycia bez choroby wynoszącego 73 procent w grupie kontrolnej i 79 procent w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, ze stosunkiem choroby stadium II do stadium III 0,4: 0,6, okres rekrutacji i trzyletni okres obserwacji, zmniejszenie ryzyka nawrotu po trzech latach, moc statystyczna 90 procent, a wartość alfa 0,05 i dwustronne wartości P uzyskane z użycie testu log-rank. Read more „Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy cd”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego cd

Tacy pacjenci z grupy przydzielonej do leczenia zawierającego bewacizumab mieli opcję kontynuacji bewacizumabu podczas leczenia drugiej linii. W grupie, w której podano IFL i placebo, nie dopuszczano krzyżowań. Pacjenci przydzieleni do leczenia zawierającego bewacyzumab, u których nie wystąpiły objawy choroby postępującej po zakończeniu 96-tygodniowego okresu badania, mogli nadal otrzymywać bevacizumab w oddzielnym badaniu uzupełniającym. Pacjenci w grupie otrzymującej bewacizumab, który uzyskał potwierdzoną odpowiedź całkowitą lub niedopuszczalne działania niepożądane chemioterapii, mogą przerwać chemioterapię i otrzymywać bewacyzumab w monoterapii. Bewacizumab (lub placebo) podawano jednocześnie z chemioterapią. Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego cd”

Apoptoza wywołana przez monoklonalne przeciwciało przeciw receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu w ludzkiej linii komórek raka jelita grubego i opóźnienie przez insulinę.

Zarówno EGF jak i insulina lub IGF stymulują wzrost wielu typów komórek poprzez aktywację receptorów, które zawierają aktywność kinazy tyrozynowej. Wykazano, że przeciwciało monoklonalne (mAb 225) przeciwko receptorowi EGF wytwarzanemu w tym laboratorium skutecznie hamuje wiązanie EGF i blokuje aktywację receptorowej kinazy tyrozynowej. Niniejszym donosimy, że ludzka linia komórkowa raka jelita grubego, DiFi, która wyraża wysokie poziomy receptorów EGF na błonach plazmatycznych, może być indukowana do poddania się zatrzymaniu cyklu komórkowego G1 i programowanej śmierci komórki (apoptozie), gdy jest hodowana z mAb 225 w stężeniach, które nasycają EGF. receptory. Dodanie IGF-1 lub wysokich stężeń insuliny może opóźnić apoptozę indukowaną przez mAb 225, podczas gdy zatrzymanie G1 nie może być odwrócone przez IGF-1 lub insulinę. Read more „Apoptoza wywołana przez monoklonalne przeciwciało przeciw receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu w ludzkiej linii komórek raka jelita grubego i opóźnienie przez insulinę.”

Witronektyna wzmaga internalizację azbestu krokidolitowego przez komórki śródbłonka mezotelialnego królika poprzez integrynę alfa v beta 5.

Mechanizm, w którym komórki międzybłoniaka opłucnej, prawdopodobne komórki progenitorowe międzybłoniaka indukowanego azbestem, rozpoznają i internalizują azbest krokidolitowy, jest nieznany. Ponieważ inkubacja włókien azbestowych z surowicą zwiększa ich asocjację z komórkami, zapytaliśmy, czy powłoka proteinowa na azbeście zwiększyła internalizację włókien poprzez specyficzne receptory komórkowe. Powlekanie krokidolitem z cytronektyną, ale nie z fibronektyną lub innymi białkami, zwiększa internalizację włókien przez komórki mezotelialne opłucnej królika, jak zmierzono za pomocą nowej techniki z zastosowaniem mikroskopii konfokalnej fluorescencyjnej. Receptory witronektyny, alfa beta 3 i alfa v beta 5 zidentyfikowano na komórkach mezotelialnych. Hamowanie receptorów witronektyny przez wysianie komórek na substracie witronektyny lub inkubowanie komórek z nadmiarem rozpuszczalnej witronektyny zmniejszyło internalizację powleczonego witronektyną krokidolitu. Read more „Witronektyna wzmaga internalizację azbestu krokidolitowego przez komórki śródbłonka mezotelialnego królika poprzez integrynę alfa v beta 5.”

Aktywacja wewnątrznaczyniowa dopełniacza i ostre uszkodzenie płuc. Zależność od neutrofili i toksycznych metabolitów tlenu.

Aktywacja wewnątrznaczyniowa układu dopełniacza za pomocą czynnika jadu kobry powoduje ostre uszkodzenie płuc, które zostało określone ilościowo przez zwiększenie przepuszczalności naczyniowej płuc. Preparaty czynnika jadu Cobra pozbawione aktywności fosfolipazy A2 zachowują pełną zdolność uszkadzania płuc. Uszkodzenie płuc związane jest z wcześniejszym pojawieniem się aktywności chemotaktycznej w surowicy pokrywającej się z rozwojem głębokiej neutropenii. Aktywność chemotaktyczna jest immunochemicznie powiązana z ludzkim C5a. Badania morfologiczne ujawniły nieciągłości w wyściółce komórek śródbłonka naczyń włosowatych płuc, uszkodzenie i / lub zniszczenie komórek śródbłonka w tych obszarach, zatykanie naczyń włosowatych płuc z neutrofilami, które są w bezpośrednim kontakcie z naczyniową błoną podstawną, obecność fibryny w przestrzeniach pęcherzykowych oraz w obszarach sąsiadujących z uszkodzonymi komórkami śródbłonka i krwotok śródpływowy. Read more „Aktywacja wewnątrznaczyniowa dopełniacza i ostre uszkodzenie płuc. Zależność od neutrofili i toksycznych metabolitów tlenu.”