Pneumocystis Zapalenie płuc ad 9

Chociaż ich rekrutacja jest ważna dla usuwania organizmów, komórki te uszkadzają płuca uwalniając utleniacze, białka kationowe i proteazy. TNF-. indukuje także wytwarzanie innych cytokin i chemokin, w tym interleukiny-8 i interferonu gamma, które stymulują rekrutację i aktywację komórek zapalnych podczas pneumocystycznego zapalenia płuc. Ściana komórkowa pneumocystis zawiera obfite beta-glukany, a badania potwierdziły, że wytwarzanie TNF-. przez makrofagi pęcherzykowe odbywa się za pośrednictwem rozpoznawania składników beta-glukanowych z pneumocystis.60 Makrofagi wykazują kilka potencjalnych receptorów dla glukanów, w tym CD11b / Integryna CD18 (CR3), dektyna-1 i receptor toll-podobny 2.97,98 Aktywacja makrofagów przez pneumocystis jest wzmacniana przez białka w gospodarzu, takie jak witronektyna i fibronektyna, które wiążą składniki glukanu w organizmie. Read more „Pneumocystis Zapalenie płuc ad 9”

Trombocytoza

Doceniamy zwięzłe podejście Schafera do trombocytozy (wydanie z 18 marca) 1, ale jesteśmy mniej entuzjastycznie nastawieni do promowania anagrelidu jako terapii pierwszego rzutu u pacjentów z niezbędną nadpłytkowością. Nie przeprowadzono kontrolowanych badań anagrelidu, które wykazały zmniejszenie wyników zakrzepowych. W jednym przypadku u większości pacjentów wystąpiła poprawa w zakresie trombocytozy, chociaż 20 procent nadal miało powikłania zakrzepowe.2 Zmniejszenie liczby płytek krwi jest celem terapii nadpłytkowości samoistnej tylko dlatego, że jest ona markerem aktywności choroby. Tak więc wybrany środek leczniczy musi być wybierany przede wszystkim ze względu na jego zdolność do zmniejszania powikłań naczyniowych, a nie wyłącznie na jego siłę działania jako czynnika redukującego płytki krwi.
Obecnie hydroksymocznik jest jedynym czynnikiem, dla którego kontrolowane badanie wykazało zmniejszenie powikłań zakrzepowych.3 Obawa Schafera o białaczkę hydroksymocznika jest zrozumiała, chociaż ostatnie badania sugerują, że podniesienie ryzyka w stosunku do wartości wyjściowej pozostaje wyjaśnione4. Read more „Trombocytoza”

Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy

Standardowym leczeniem uzupełniającym raka jelita grubego jest fluorouracyl oraz leukoworyna (FL). Oksaliplatyna poprawia skuteczność tej kombinacji u pacjentów z przerzutowym rakiem jelita grubego. Oceniliśmy skuteczność leczenia FL i oksaliplatyny w pooperacyjnym ustawieniu adjuwantów. Metody
Losowo przydzieliliśmy 2246 pacjentów, którzy przeszli radykalną resekcję na raka okrężnicy w stopniu II lub III, otrzymując FL samodzielnie lub z oksaliplatyną przez sześć miesięcy. Pierwszorzędowym punktem końcowym było przeżycie wolne od choroby. Read more „Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego

Bewacizumab, monoklonalne przeciwciało przeciw naczyniowemu czynnikowi wzrostu śródbłonka, wykazał obiecującą przedkliniczną i kliniczną aktywność przeciw przerzutowemu rakowi jelita grubego, szczególnie w połączeniu z chemioterapią. Metody
Spośród 813 pacjentów z wcześniej nieleczonym rakiem jelita grubego z przerzutami losowo przydzielono 402 do otrzymywania irinotekanu, bolusa fluorouracylu i leukoworyny (IFL) plus bewacizumab (5 mg na kilogram masy ciała co dwa tygodnie) i 411 do otrzymania IFL plus placebo. Pierwszorzędowym punktem końcowym było całkowite przeżycie. Drugorzędowymi punktami końcowymi były przeżycie wolne od progresji, współczynnik odpowiedzi, czas trwania odpowiedzi, bezpieczeństwo i jakość życia.
Wyniki
Mediana czasu przeżycia wyniosła 20,3 miesiąca w grupie, której podawano IFL i bewacizumab, w porównaniu z 15,6 miesiąca w grupie, której podawano IFL i placebo, co odpowiada współczynnikowi ryzyka zgonu wynoszącemu 0,66 (p <0,001). Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego”

Stymulacja odpowiedzi jonoforem i kwasu arachidonowego u małp rezus

Aerosolizowane dawki jonoforu, A23187 i kwasu arachidonowego pojedynczo powodowały brak reakcji dróg oddechowych u małp rezus. Gdy te dwa środki zostały podane jednocześnie, w postaci aerozolu, pojawiła się odpowiedź dróg oddechowych. Nieprawidłowości funkcji płuc, które wystąpiły jakościowo, symulowały te wywołane antygenem reakcje dróg oddechowych. Jest to pierwsza demonstracja w naszym laboratorium dwóch czynników, które pojedynczo nie dają odpowiedzi, ale które są reaktywne, gdy są dostarczane w połączeniu. Inne kwasy tłuszczowe nie dały podobnej odpowiedzi. Read more „Stymulacja odpowiedzi jonoforem i kwasu arachidonowego u małp rezus”

Wpływ regulacyjny nasyconych kwasów tłuszczowych 6: 0 do 18: 0 na wątrobową aktywność receptora lipoproteinowego małej gęstości w chomika.

Stężenie cholesterolu w osoczu przenoszone w lipoproteinach o niskiej gęstości zależy głównie od poziomu aktywności receptora LDL (Jm) i od szybkości wytwarzania cholesterolu LDL (Jt) stwierdzanej u zwierząt lub ludzi. Badanie to określa, które nasycone kwasy tłuszczowe zmieniają Jm i Jt, a więc zwiększają poziom cholesterolu LDL w osoczu. Jm i Jt mierzono in vivo u chomików karmionych stałym poziomem dodanego cholesterolu w diecie (0,12%) i triacyloglicerolu (10%), przy czym triacyloglicerol zawierał tylko jeden nasycony kwas tłuszczowy o długości łańcucha od 6 do 18 atomów węgla. Po karmieniu przez 30 d, kwasy tłuszczowe 12: 0, 14: 0, 16: 0 i 18: 0, ale nie związki 6: 0, 8: 0 i 10: 0, stały się znacznie wzbogacone w sumie wątroby. frakcja lipidowa odpowiednich grup karmionych tymi kwasami tłuszczowymi. Read more „Wpływ regulacyjny nasyconych kwasów tłuszczowych 6: 0 do 18: 0 na wątrobową aktywność receptora lipoproteinowego małej gęstości w chomika.”