Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7

W pneumocystis zidentyfikowano cząsteczki kinazy białkowej aktywowane mitogenami homologicznymi do cząsteczek występujących w kryciu i ścieżkach integralności ściany komórkowej. Gen kodujący białko aktywowane mitogenem pneumatycznym (PCM) funkcjonalnie uzupełnia sygnalizację feromonową w Saccharomyces cerevisiae. odkrycie zwiększonej aktywności PCM w formach troficznych w porównaniu z cystami sugeruje, że formy troficzne wykorzystują tę ścieżkę do przejść w cyklu życiowym organizmu. W szlaku integralności ściany komórkowej kinazy Bck1 i funkcja Mpk1 w odpowiedzi na podwyższoną temperaturę 68,71,72 Troficzne formy pneumokostów przylegają ściśle do nabłonka pęcherzyków płucnych, gdy infekcja zostaje ustalona. Wiązanie pneumokostów z komórkami nabłonkowymi w płucach aktywuje specyficzne szlaki sygnałowe w organizmach, w tym gen kodujący kinazę PCSTE20, które sygnalizują odpowiedzi na krycie i proliferację w organizmach grzybów .73 Inne cząsteczki sygnałowe, w tym przypuszczalne receptory feromonowe, heterotrimeryczne G- zidentyfikowano podjednostki białkowe i czynniki transkrypcyjne .74-76
Badacze dokonują dalszej oceny konkretnych cząsteczek w obrębie pneumocystis jako potencjalnych celów leków. Read more „Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7”

Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog

Theobald Smith jest najlepiej pamiętany dzisiaj za odkrycie w latach 80. XIX wieku, wraz z Danielem E. Salmonem, organizmów wywołujących gorączkę bydła w Teksasie i cholerę. Jak dowodzi ta jasno napisana biografia, Smith miał znacznie więcej: był wiodącym mikrobiologiem w Ameryce Północnej swojej epoki. Był cierpliwym, wytrwałym badaczem laboratoryjnym, którego eksperymenty były skrupulatnie zaplanowane. Read more „Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog”

Cellulitis

W swoim przeglądzie zapalenia tkanki łącznej (26 lutego), Swartz nie podkreśla, że pojawienie się bakteriobójczego opornego na metycylinę Staphylococcus aureus miało wpływ na strategie leczenia typowego przypadku zapalenia tkanki łącznej w wielu ośrodkach w Stanach Zjednoczonych. Stany Ameryki Północnej i inne. 2-4 Szczepy S. aureus oporne na metycylinę krążące wśród wcześniej zdrowych osób w społeczności, która przebywa w naszym ośrodku medycznym stanowią obecnie większość izolatów S. aureus, i zakończyliśmy nasze poleganie na beta-laktamach jako początkowej terapii dla domniemane wspólnotowe zapalenie tkanki łącznej spowodowane zakażeniem szczepem opornym – sugeruje terapia Swartz. Read more „Cellulitis”

Witronektyna wzmaga internalizację azbestu krokidolitowego przez komórki śródbłonka mezotelialnego królika poprzez integrynę alfa v beta 5.

Mechanizm, w którym komórki międzybłoniaka opłucnej, prawdopodobne komórki progenitorowe międzybłoniaka indukowanego azbestem, rozpoznają i internalizują azbest krokidolitowy, jest nieznany. Ponieważ inkubacja włókien azbestowych z surowicą zwiększa ich asocjację z komórkami, zapytaliśmy, czy powłoka proteinowa na azbeście zwiększyła internalizację włókien poprzez specyficzne receptory komórkowe. Powlekanie krokidolitem z cytronektyną, ale nie z fibronektyną lub innymi białkami, zwiększa internalizację włókien przez komórki mezotelialne opłucnej królika, jak zmierzono za pomocą nowej techniki z zastosowaniem mikroskopii konfokalnej fluorescencyjnej. Receptory witronektyny, alfa beta 3 i alfa v beta 5 zidentyfikowano na komórkach mezotelialnych. Hamowanie receptorów witronektyny przez wysianie komórek na substracie witronektyny lub inkubowanie komórek z nadmiarem rozpuszczalnej witronektyny zmniejszyło internalizację powleczonego witronektyną krokidolitu. Read more „Witronektyna wzmaga internalizację azbestu krokidolitowego przez komórki śródbłonka mezotelialnego królika poprzez integrynę alfa v beta 5.”

Aspekty rozwojowe odpowiedzi przysadki-nadnercza na stres krwotoczny u płodów jagniąt w macicy

Stężenie ACTH w osoczu i kortykosteroidów mierzono za pomocą testu radioimmunologicznego na chronicznie cewnikowanych płodach 32 ciężarnych owiec. Poziomy ACTH w osoczu płodowym 38. 5 pg / ml (oznacza. SEM) były nieznacznie (P <0,05) niższe niż matczyne poziomy 54. 4 pg / ml. Read more „Aspekty rozwojowe odpowiedzi przysadki-nadnercza na stres krwotoczny u płodów jagniąt w macicy”

Synteza niezbędnych aminokwasów z ich analogów (3-ketonowych za pomocą perfuzji wątroby i mięśni szczura

Większość niezbędnych aminokwasów można zastąpić ich (3-keto-analogami w diecie. Te ketokwasy zostały zatem zaproponowane jako substytuty białka dietetycznego. W celu określenia ich losu w tkankach zdrowych zwierząt wyizolowane preparaty wątroby szczura i łokciowej (mięśniowej) perfundowano keto-analogami waliny, leucyny, izoleucyny, metioniny lub fenyloalaniny. Gdy perfundowano przy 1,5-2,0 mM, wszystkie pięć związków było szybko wykorzystywanych w wątrobie 48-godzinnych głodzonych szczurów, z szybkością wahającą się od 49 do 155 .moli / h na 200g szczura. Odpowiednie aminokwasy pojawiły się w pożywce w znacznie zwiększonych stężeniach. Read more „Synteza niezbędnych aminokwasów z ich analogów (3-ketonowych za pomocą perfuzji wątroby i mięśni szczura”

Utrzymanie wydzielania insuliny z wysepek trzustkowych przechowywanych w zimnie przez okres do 5 tygodni.

Zawartość insuliny i uwalnianie mierzono od ręcznie wycinanych wysepek trzustkowych od niebiałkowych myszy ob / ob po 1-5 tygodniach przechowywania w pożywce do hodowli tkankowych 199 w różnych temperaturach i stężeniach glukozy. Po przechowywaniu wysepek przez tydzień w 37 stopniach, 22 stopniach lub 8 stopniach C w 18 mM podłożu glukozy i preinkubacji z mM glukozy, stymulowane glukozą uwalnianie insuliny podczas następnej inkubacji stanowiło jedynie 20-35% świeżości wysepek . Dodanie 4-godzinnego okresu w 37 ° C z 18 mM glukozy pomiędzy przechowywaniem na zimno i perinkubacją przywróciło uwalnianie insuliny stymulowane glukozą z przechowywanych 8 ° C wysepek do poziomów świeżej wysepki. Uwalnianie w zakresie 1-18 mM glukozy było uderzająco równoległe do uwalniania świeżych wysepek. Ekspozycja świeżych wysepek w tym samym 4-godzinnym okresie zwiększała podstawowe uwalnianie, ale nie wpływała na maksymalne uwalnianie. Read more „Utrzymanie wydzielania insuliny z wysepek trzustkowych przechowywanych w zimnie przez okres do 5 tygodni.”

Interakcja leku przeciwzakrzepowego – warfaryny i jej metabolitów z albuminą osocza ludzkiego

Interakcje między lekiem przeciwzakrzepowym a warfaryną i jej metabolitami z albuminą osocza ludzkiego badano metodą dializy równowagowej. 20-krotna zmiana siły jonowej buforu (0,017-0,340) nie spowodowała znaczącej zmiany w stałej asocjacji warfaryny. Jednak siła wiązania wzrosła znacząco, gdy pH wzrosło z 6,0 do 9,0, a następnie spadło przy pH 10,0. Metabolity 6-, 7- i 8-hydroksywarfaryny wykazywały 7- do 23-krotne obniżenie siły wiązania przy pH 10,0. Dane te wskazują, że podstawa molekularna oddziaływania jest nieelektrostatyczna i że wprowadzenie polarnych grup hydroksylowych w jądrze kumaryny przez metabolizm zmniejsza jego hydrofobową powierzchnię wiązania. Read more „Interakcja leku przeciwzakrzepowego – warfaryny i jej metabolitów z albuminą osocza ludzkiego”

Apoptoza wywołana przez monoklonalne przeciwciało przeciw receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu w ludzkiej linii komórek raka jelita grubego i opóźnienie przez insulinę.

Zarówno EGF jak i insulina lub IGF stymulują wzrost wielu typów komórek poprzez aktywację receptorów, które zawierają aktywność kinazy tyrozynowej. Wykazano, że przeciwciało monoklonalne (mAb 225) przeciwko receptorowi EGF wytwarzanemu w tym laboratorium skutecznie hamuje wiązanie EGF i blokuje aktywację receptorowej kinazy tyrozynowej. Niniejszym donosimy, że ludzka linia komórkowa raka jelita grubego, DiFi, która wyraża wysokie poziomy receptorów EGF na błonach plazmatycznych, może być indukowana do poddania się zatrzymaniu cyklu komórkowego G1 i programowanej śmierci komórki (apoptozie), gdy jest hodowana z mAb 225 w stężeniach, które nasycają EGF. receptory. Dodanie IGF-1 lub wysokich stężeń insuliny może opóźnić apoptozę indukowaną przez mAb 225, podczas gdy zatrzymanie G1 nie może być odwrócone przez IGF-1 lub insulinę. Read more „Apoptoza wywołana przez monoklonalne przeciwciało przeciw receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu w ludzkiej linii komórek raka jelita grubego i opóźnienie przez insulinę.”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6

Częstość występowania działań niepożądanych 3. lub 4. stopnia była o około 10 punktów procentowych wyższa u pacjentów otrzymujących IFL i bewacizumab niż u pacjentów otrzymujących IFL i placebo, głównie ze względu na wzrost częstości występowania nadciśnienia 3. stopnia (wymagającego leczenia) i niewielki wzrost występowanie biegunki 4 stopnia i leukopenii. Nie było jednak istotnej różnicy w częstości występowania zdarzeń niepożądanych prowadzących do hospitalizacji lub przerwaniu leczenia badawczego lub w 60-dniowej skali zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6”