Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7

W pneumocystis zidentyfikowano cząsteczki kinazy białkowej aktywowane mitogenami homologicznymi do cząsteczek występujących w kryciu i ścieżkach integralności ściany komórkowej. Gen kodujący białko aktywowane mitogenem pneumatycznym (PCM) funkcjonalnie uzupełnia sygnalizację feromonową w Saccharomyces cerevisiae. odkrycie zwiększonej aktywności PCM w formach troficznych w porównaniu z cystami sugeruje, że formy troficzne wykorzystują tę ścieżkę do przejść w cyklu życiowym organizmu. W szlaku integralności ściany komórkowej kinazy Bck1 i funkcja Mpk1 w odpowiedzi na podwyższoną temperaturę 68,71,72 Troficzne formy pneumokostów przylegają ściśle do nabłonka pęcherzyków płucnych, gdy infekcja zostaje ustalona. Wiązanie pneumokostów z komórkami nabłonkowymi w płucach aktywuje specyficzne szlaki sygnałowe w organizmach, w tym gen kodujący kinazę PCSTE20, które sygnalizują odpowiedzi na krycie i proliferację w organizmach grzybów .73 Inne cząsteczki sygnałowe, w tym przypuszczalne receptory feromonowe, heterotrimeryczne G- zidentyfikowano podjednostki białkowe i czynniki transkrypcyjne .74-76
Badacze dokonują dalszej oceny konkretnych cząsteczek w obrębie pneumocystis jako potencjalnych celów leków. Read more „Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7”

Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog

Theobald Smith jest najlepiej pamiętany dzisiaj za odkrycie w latach 80. XIX wieku, wraz z Danielem E. Salmonem, organizmów wywołujących gorączkę bydła w Teksasie i cholerę. Jak dowodzi ta jasno napisana biografia, Smith miał znacznie więcej: był wiodącym mikrobiologiem w Ameryce Północnej swojej epoki. Był cierpliwym, wytrwałym badaczem laboratoryjnym, którego eksperymenty były skrupulatnie zaplanowane. Read more „Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog”

Cellulitis

W swoim przeglądzie zapalenia tkanki łącznej (26 lutego), Swartz nie podkreśla, że pojawienie się bakteriobójczego opornego na metycylinę Staphylococcus aureus miało wpływ na strategie leczenia typowego przypadku zapalenia tkanki łącznej w wielu ośrodkach w Stanach Zjednoczonych. Stany Ameryki Północnej i inne. 2-4 Szczepy S. aureus oporne na metycylinę krążące wśród wcześniej zdrowych osób w społeczności, która przebywa w naszym ośrodku medycznym stanowią obecnie większość izolatów S. aureus, i zakończyliśmy nasze poleganie na beta-laktamach jako początkowej terapii dla domniemane wspólnotowe zapalenie tkanki łącznej spowodowane zakażeniem szczepem opornym – sugeruje terapia Swartz. Read more „Cellulitis”

Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy ad 6

Szacunki Kaplana-Meiera z przeżycia wolnego od choroby w grupie, którym podano fluorouracyl i leukoworynę (FL) oraz grupę, której podawano FL i oksaliplatynę, zgodnie ze stopniem zaawansowania choroby i zamierzonym leczeniem. Wśród pacjentów z chorobą stopnia III współczynnik ryzyka nawrotu wynosił 0,76 (przedział ufności 95%, 0,62 do 0,92) w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, w porównaniu z grupą FL, a trzyletnia przeżywalność była wolna od choroby 72,2% i 65,3% (Ryc. 2). Wśród pacjentów z II stadium choroby współczynnik ryzyka nawrotu wynosił 0,80 (przedział ufności 95%, 0,56 do 1,15) w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, w porównaniu z grupą FL, a trzyletnie przeżycia bez choroby Odpowiednio 87,0 procent i 84,3 procent (rysunek 2). Ryc. Read more „Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy ad 6”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6

Częstość występowania działań niepożądanych 3. lub 4. stopnia była o około 10 punktów procentowych wyższa u pacjentów otrzymujących IFL i bewacizumab niż u pacjentów otrzymujących IFL i placebo, głównie ze względu na wzrost częstości występowania nadciśnienia 3. stopnia (wymagającego leczenia) i niewielki wzrost występowanie biegunki 4 stopnia i leukopenii. Nie było jednak istotnej różnicy w częstości występowania zdarzeń niepożądanych prowadzących do hospitalizacji lub przerwaniu leczenia badawczego lub w 60-dniowej skali zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6”

Mitogenny wpływ czynnika sprzyjającego limfocytozie z krztuśca Bordetella na ludzkie limfocyty

Stwierdzono, że oczyszczony czynnik promujący limfocyty (LPF) z Bordetella pertussis jest silnym mitogenem dla limfocytów krwi obwodowej (PBL) zarówno u zdrowych dorosłych, jak i dla limfocytów krwi pępowinowej. Proliferacja wystąpiła w autologicznym osoczu lub płodowej surowicy cielęcej, niezależnie od wcześniejszej ekspozycji na zakażenie krztuścem lub immunizację. Tylko jedna dorosła ludzka surowica, od lekarza stale pracującego z B. pertussis, hamowała mitogenną odpowiedź na LPF i wykazano, że ta surowica zawiera precypitujące przeciwciało przeciwko LPF. Efekt proliferacyjny LPF był charakterystyczny dla. Read more „Mitogenny wpływ czynnika sprzyjającego limfocytozie z krztuśca Bordetella na ludzkie limfocyty”

Aktywacja wewnątrznaczyniowa dopełniacza i ostre uszkodzenie płuc. Zależność od neutrofili i toksycznych metabolitów tlenu.

Aktywacja wewnątrznaczyniowa układu dopełniacza za pomocą czynnika jadu kobry powoduje ostre uszkodzenie płuc, które zostało określone ilościowo przez zwiększenie przepuszczalności naczyniowej płuc. Preparaty czynnika jadu Cobra pozbawione aktywności fosfolipazy A2 zachowują pełną zdolność uszkadzania płuc. Uszkodzenie płuc związane jest z wcześniejszym pojawieniem się aktywności chemotaktycznej w surowicy pokrywającej się z rozwojem głębokiej neutropenii. Aktywność chemotaktyczna jest immunochemicznie powiązana z ludzkim C5a. Badania morfologiczne ujawniły nieciągłości w wyściółce komórek śródbłonka naczyń włosowatych płuc, uszkodzenie i / lub zniszczenie komórek śródbłonka w tych obszarach, zatykanie naczyń włosowatych płuc z neutrofilami, które są w bezpośrednim kontakcie z naczyniową błoną podstawną, obecność fibryny w przestrzeniach pęcherzykowych oraz w obszarach sąsiadujących z uszkodzonymi komórkami śródbłonka i krwotok śródpływowy. Read more „Aktywacja wewnątrznaczyniowa dopełniacza i ostre uszkodzenie płuc. Zależność od neutrofili i toksycznych metabolitów tlenu.”

Zwiększona aktywność wolnego enzymu wytwarzającego wolne rodniki oksydazy ksantynowej w niedotlenionej wątrobie szczura. Regulacja i znaczenie patofizjologiczne.

Zostało szeroko zaproponowane, że konwersja dehydrogenazy ksantynowej (XDH) do formy wytwarzającej wolne rodniki, oksydazy ksantynowej (XOD), stanowi uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne, chociaż związek tej konwersji z niedotlenieniem i jego kontrolą fizjologiczną nie został zdefiniowany. W tym badaniu opisano przebieg czasowy i kontrolę tej enzymatycznej interkonwersji. W funkcjonalnie nienaruszonym, wyizolowanym modelu perfuzji wątroby szczura, średnia aktywność XOD wzrosła w funkcji czasu trwania (25 do 45% w ciągu 3 godzin) i stopnia (r = 0,97) niedotlenienia. Proces ten znacznie przyspieszył w niedokrwiennej wątrobie przez nocny post (45 vs. 30% po 2 godzinach) i przez narzucenie krótkiego okresu in vitro niedokrwienia (zatrzymanie krążeniowo-płucne 72%). Read more „Zwiększona aktywność wolnego enzymu wytwarzającego wolne rodniki oksydazy ksantynowej w niedotlenionej wątrobie szczura. Regulacja i znaczenie patofizjologiczne.”

In vitro wywołane antygenem odpowiedzi przeciwciał na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B u człowieka. Wymagania kinetyczne i komórkowe.

W niniejszym raporcie definiujemy parametry ludzkiej odpowiedzi immunologicznej po immunizacji szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. 2 tygodnie po immunizacji przypominającej stwierdzono znaczne spontaniczne wydzielanie przeciwciała do antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (anty-HBs IgG), które nie jest dodatkowo wzmacniane przez stymulację antygenem lub mitogenem szkarłatki (PWM). Do 4 tygodnia jest mało spontaniczne wydzielanie określonego przeciwciała, a niskie dawki antygenu lub PWM powodują znaczny wzrost ilości wytwarzanych IgG anty-HBs. Po 8 tygodniach jednojądrzaste komórki krwi obwodowej są oporne na stymulację antygenem, ale IgG anty-HBs powstaje w odpowiedzi na PWM. 0,5 roku lub więcej po ostatniej immunizacji, niektóre osobniki przejawią indukowaną antygenem odpowiedź swoistego przeciwciała. Read more „In vitro wywołane antygenem odpowiedzi przeciwciał na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B u człowieka. Wymagania kinetyczne i komórkowe.”

Badania nad złożonym mechanizmem aktywacji plazminogenu przez kaolin i chloroform: udział czynnika Hagemana i dodatkowych kofaktorów

Jak wykazali inni, aktywność fibrynolityczną wytworzono w rozcieńczonym, zakwaszonym prawidłowym osoczu eksponowanym na kaolin, proces wymagający czynnika Hagemana (czynnik XII). Wytwarzanie było osłabione przez adsorbowanie osocza szkłem lub podobnymi środkami w warunkach, które nie obniżały jego zawartości czynnika Hagemana lub plazminogenu. Wada może być naprawiona przez dodanie frakcji osoczowej bez glutaminy lub środka lub środków wymywanych z ziemi okrzemkowej, które były eksponowane na normalne osocze. Środek wzmacniający, wstępnie nazwany kofaktorem czynnikowym Hagemana, został częściowo oczyszczony metodą chromatografii i miał pozorną masę cząsteczkową około 165 000. Można go odróżnić od poprzednika tromboplastyny w osoczu (czynnik XI) i kalikreiny osoczowej, innych substratów czynnika Hagemana, oraz od aktywnego aktywatora streptokinazy plazminogenu. Read more „Badania nad złożonym mechanizmem aktywacji plazminogenu przez kaolin i chloroform: udział czynnika Hagemana i dodatkowych kofaktorów”