Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7

W pneumocystis zidentyfikowano cząsteczki kinazy białkowej aktywowane mitogenami homologicznymi do cząsteczek występujących w kryciu i ścieżkach integralności ściany komórkowej. Gen kodujący białko aktywowane mitogenem pneumatycznym (PCM) funkcjonalnie uzupełnia sygnalizację feromonową w Saccharomyces cerevisiae. odkrycie zwiększonej aktywności PCM w formach troficznych w porównaniu z cystami sugeruje, że formy troficzne wykorzystują tę ścieżkę do przejść w cyklu życiowym organizmu. W szlaku integralności ściany komórkowej kinazy Bck1 i funkcja Mpk1 w odpowiedzi na podwyższoną temperaturę 68,71,72 Troficzne formy pneumokostów przylegają ściśle do nabłonka pęcherzyków płucnych, gdy infekcja zostaje ustalona. Wiązanie pneumokostów z komórkami nabłonkowymi w płucach aktywuje specyficzne szlaki sygnałowe w organizmach, w tym gen kodujący kinazę PCSTE20, które sygnalizują odpowiedzi na krycie i proliferację w organizmach grzybów .73 Inne cząsteczki sygnałowe, w tym przypuszczalne receptory feromonowe, heterotrimeryczne G- zidentyfikowano podjednostki białkowe i czynniki transkrypcyjne .74-76
Badacze dokonują dalszej oceny konkretnych cząsteczek w obrębie pneumocystis jako potencjalnych celów leków. Read more „Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7”

Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog

Theobald Smith jest najlepiej pamiętany dzisiaj za odkrycie w latach 80. XIX wieku, wraz z Danielem E. Salmonem, organizmów wywołujących gorączkę bydła w Teksasie i cholerę. Jak dowodzi ta jasno napisana biografia, Smith miał znacznie więcej: był wiodącym mikrobiologiem w Ameryce Północnej swojej epoki. Był cierpliwym, wytrwałym badaczem laboratoryjnym, którego eksperymenty były skrupulatnie zaplanowane. Read more „Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog”

Cellulitis

W swoim przeglądzie zapalenia tkanki łącznej (26 lutego), Swartz nie podkreśla, że pojawienie się bakteriobójczego opornego na metycylinę Staphylococcus aureus miało wpływ na strategie leczenia typowego przypadku zapalenia tkanki łącznej w wielu ośrodkach w Stanach Zjednoczonych. Stany Ameryki Północnej i inne. 2-4 Szczepy S. aureus oporne na metycylinę krążące wśród wcześniej zdrowych osób w społeczności, która przebywa w naszym ośrodku medycznym stanowią obecnie większość izolatów S. aureus, i zakończyliśmy nasze poleganie na beta-laktamach jako początkowej terapii dla domniemane wspólnotowe zapalenie tkanki łącznej spowodowane zakażeniem szczepem opornym – sugeruje terapia Swartz. Read more „Cellulitis”

Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy ad 6

Szacunki Kaplana-Meiera z przeżycia wolnego od choroby w grupie, którym podano fluorouracyl i leukoworynę (FL) oraz grupę, której podawano FL i oksaliplatynę, zgodnie ze stopniem zaawansowania choroby i zamierzonym leczeniem. Wśród pacjentów z chorobą stopnia III współczynnik ryzyka nawrotu wynosił 0,76 (przedział ufności 95%, 0,62 do 0,92) w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, w porównaniu z grupą FL, a trzyletnia przeżywalność była wolna od choroby 72,2% i 65,3% (Ryc. 2). Wśród pacjentów z II stadium choroby współczynnik ryzyka nawrotu wynosił 0,80 (przedział ufności 95%, 0,56 do 1,15) w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, w porównaniu z grupą FL, a trzyletnie przeżycia bez choroby Odpowiednio 87,0 procent i 84,3 procent (rysunek 2). Ryc. Read more „Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy ad 6”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6

Częstość występowania działań niepożądanych 3. lub 4. stopnia była o około 10 punktów procentowych wyższa u pacjentów otrzymujących IFL i bewacizumab niż u pacjentów otrzymujących IFL i placebo, głównie ze względu na wzrost częstości występowania nadciśnienia 3. stopnia (wymagającego leczenia) i niewielki wzrost występowanie biegunki 4 stopnia i leukopenii. Nie było jednak istotnej różnicy w częstości występowania zdarzeń niepożądanych prowadzących do hospitalizacji lub przerwaniu leczenia badawczego lub w 60-dniowej skali zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6”

Mitogenny wpływ czynnika sprzyjającego limfocytozie z krztuśca Bordetella na ludzkie limfocyty

Stwierdzono, że oczyszczony czynnik promujący limfocyty (LPF) z Bordetella pertussis jest silnym mitogenem dla limfocytów krwi obwodowej (PBL) zarówno u zdrowych dorosłych, jak i dla limfocytów krwi pępowinowej. Proliferacja wystąpiła w autologicznym osoczu lub płodowej surowicy cielęcej, niezależnie od wcześniejszej ekspozycji na zakażenie krztuścem lub immunizację. Tylko jedna dorosła ludzka surowica, od lekarza stale pracującego z B. pertussis, hamowała mitogenną odpowiedź na LPF i wykazano, że ta surowica zawiera precypitujące przeciwciało przeciwko LPF. Efekt proliferacyjny LPF był charakterystyczny dla. Read more „Mitogenny wpływ czynnika sprzyjającego limfocytozie z krztuśca Bordetella na ludzkie limfocyty”

Nowa podgrupa białek żółciowych związanych z lektyną wiąże się z kryształami cholesterolu, modyfikuje morfologię kryształów i hamuje krystalizację cholesterolu.

Uważa się, że białka żółciowe hamujące lub promujące krystalizację cholesterolu odgrywają główną rolę w patogenezie cholesterolu w żółciowej kamicy. Zgłaszamy teraz nową grupę białek żółciowych, które wiążą się z kryształami cholesterolu, modyfikują morfologię kryształów i hamują krystalizację cholesterolu. Różne mieszaniny glikoprotein wyekstrahowano z nieprawidłowej żółciowej woreczka żółciowego, stosując chromatografię powinowactwa do lektyny na kolumnach konkanawaliny A, soczewicy i Helix pomatia i dodano do przesyconego modelu żółci. Niezależnie od dodanych mieszanin białek, z zebranych kryształów cholesterolu wyodrębniono te same cztery GP o masach cząsteczkowych odpowiednio 16, 28, 63 i 74 kD. Każde białko oczyszczono za pomocą preparatywnej SDS-PAGE, a wpływ na krystalizację cholesterolu w modelu żółci zbadano przy 10 mikrogramach / ml. Read more „Nowa podgrupa białek żółciowych związanych z lektyną wiąże się z kryształami cholesterolu, modyfikuje morfologię kryształów i hamuje krystalizację cholesterolu.”

Nieprawidłowe białko błonowe krwinek czerwonych w dziedzicznej sferocytozie

Prezentujemy dowody na to, że dziedziczna choroba hemolityczna, dziedziczna sferocytoza (HS), wiąże się z nieprawidłowością w białku błony krwinek czerwonych. W przeciwieństwie do normalnych krwinek czerwonych, białka pozbawione lipidów wyekstrahowane z błon czerwonych krwinek HS nie zwiększają szybkości sedymentacji po traktowaniu kationami; takie traktowanie normalnych białek błonowych zostało pokazane przez innych, aby spowodować tworzenie się mikrowłókien. To tworzenie się mikrowłókien może być wadliwe w błonach czerwonych krwinek HS, poparte obserwacjami z winblastyną. Związek ten, silnie wytrącający nitkowate, białkowe struktury w całej filogenezie, wytrąca znacznie mniej białka błony HS niż normalnie. Oporność białek błonowych HS na zmiany konformacji kationami jest również obserwowalna na poziomie komórkowym. Read more „Nieprawidłowe białko błonowe krwinek czerwonych w dziedzicznej sferocytozie”

In vitro wywołane antygenem odpowiedzi przeciwciał na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B u człowieka. Wymagania kinetyczne i komórkowe.

W niniejszym raporcie definiujemy parametry ludzkiej odpowiedzi immunologicznej po immunizacji szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. 2 tygodnie po immunizacji przypominającej stwierdzono znaczne spontaniczne wydzielanie przeciwciała do antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (anty-HBs IgG), które nie jest dodatkowo wzmacniane przez stymulację antygenem lub mitogenem szkarłatki (PWM). Do 4 tygodnia jest mało spontaniczne wydzielanie określonego przeciwciała, a niskie dawki antygenu lub PWM powodują znaczny wzrost ilości wytwarzanych IgG anty-HBs. Po 8 tygodniach jednojądrzaste komórki krwi obwodowej są oporne na stymulację antygenem, ale IgG anty-HBs powstaje w odpowiedzi na PWM. 0,5 roku lub więcej po ostatniej immunizacji, niektóre osobniki przejawią indukowaną antygenem odpowiedź swoistego przeciwciała. Read more „In vitro wywołane antygenem odpowiedzi przeciwciał na antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B u człowieka. Wymagania kinetyczne i komórkowe.”

Badania nad złożonym mechanizmem aktywacji plazminogenu przez kaolin i chloroform: udział czynnika Hagemana i dodatkowych kofaktorów

Jak wykazali inni, aktywność fibrynolityczną wytworzono w rozcieńczonym, zakwaszonym prawidłowym osoczu eksponowanym na kaolin, proces wymagający czynnika Hagemana (czynnik XII). Wytwarzanie było osłabione przez adsorbowanie osocza szkłem lub podobnymi środkami w warunkach, które nie obniżały jego zawartości czynnika Hagemana lub plazminogenu. Wada może być naprawiona przez dodanie frakcji osoczowej bez glutaminy lub środka lub środków wymywanych z ziemi okrzemkowej, które były eksponowane na normalne osocze. Środek wzmacniający, wstępnie nazwany kofaktorem czynnikowym Hagemana, został częściowo oczyszczony metodą chromatografii i miał pozorną masę cząsteczkową około 165 000. Można go odróżnić od poprzednika tromboplastyny w osoczu (czynnik XI) i kalikreiny osoczowej, innych substratów czynnika Hagemana, oraz od aktywnego aktywatora streptokinazy plazminogenu. Read more „Badania nad złożonym mechanizmem aktywacji plazminogenu przez kaolin i chloroform: udział czynnika Hagemana i dodatkowych kofaktorów”