Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7

W pneumocystis zidentyfikowano cząsteczki kinazy białkowej aktywowane mitogenami homologicznymi do cząsteczek występujących w kryciu i ścieżkach integralności ściany komórkowej. Gen kodujący białko aktywowane mitogenem pneumatycznym (PCM) funkcjonalnie uzupełnia sygnalizację feromonową w Saccharomyces cerevisiae. odkrycie zwiększonej aktywności PCM w formach troficznych w porównaniu z cystami sugeruje, że formy troficzne wykorzystują tę ścieżkę do przejść w cyklu życiowym organizmu. W szlaku integralności ściany komórkowej kinazy Bck1 i funkcja Mpk1 w odpowiedzi na podwyższoną temperaturę 68,71,72 Troficzne formy pneumokostów przylegają ściśle do nabłonka pęcherzyków płucnych, gdy infekcja zostaje ustalona. Wiązanie pneumokostów z komórkami nabłonkowymi w płucach aktywuje specyficzne szlaki sygnałowe w organizmach, w tym gen kodujący kinazę PCSTE20, które sygnalizują odpowiedzi na krycie i proliferację w organizmach grzybów .73 Inne cząsteczki sygnałowe, w tym przypuszczalne receptory feromonowe, heterotrimeryczne G- zidentyfikowano podjednostki białkowe i czynniki transkrypcyjne .74-76
Badacze dokonują dalszej oceny konkretnych cząsteczek w obrębie pneumocystis jako potencjalnych celów leków. Read more „Pneumocystis Zapalenie płuc ad 7”

Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog

Theobald Smith jest najlepiej pamiętany dzisiaj za odkrycie w latach 80. XIX wieku, wraz z Danielem E. Salmonem, organizmów wywołujących gorączkę bydła w Teksasie i cholerę. Jak dowodzi ta jasno napisana biografia, Smith miał znacznie więcej: był wiodącym mikrobiologiem w Ameryce Północnej swojej epoki. Był cierpliwym, wytrwałym badaczem laboratoryjnym, którego eksperymenty były skrupulatnie zaplanowane. Read more „Tłumienie chorób zwierząt i ludzi: Theobald Smith, mikrobiolog”

Cellulitis

W swoim przeglądzie zapalenia tkanki łącznej (26 lutego), Swartz nie podkreśla, że pojawienie się bakteriobójczego opornego na metycylinę Staphylococcus aureus miało wpływ na strategie leczenia typowego przypadku zapalenia tkanki łącznej w wielu ośrodkach w Stanach Zjednoczonych. Stany Ameryki Północnej i inne. 2-4 Szczepy S. aureus oporne na metycylinę krążące wśród wcześniej zdrowych osób w społeczności, która przebywa w naszym ośrodku medycznym stanowią obecnie większość izolatów S. aureus, i zakończyliśmy nasze poleganie na beta-laktamach jako początkowej terapii dla domniemane wspólnotowe zapalenie tkanki łącznej spowodowane zakażeniem szczepem opornym – sugeruje terapia Swartz. Read more „Cellulitis”

Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy ad 6

Szacunki Kaplana-Meiera z przeżycia wolnego od choroby w grupie, którym podano fluorouracyl i leukoworynę (FL) oraz grupę, której podawano FL i oksaliplatynę, zgodnie ze stopniem zaawansowania choroby i zamierzonym leczeniem. Wśród pacjentów z chorobą stopnia III współczynnik ryzyka nawrotu wynosił 0,76 (przedział ufności 95%, 0,62 do 0,92) w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, w porównaniu z grupą FL, a trzyletnia przeżywalność była wolna od choroby 72,2% i 65,3% (Ryc. 2). Wśród pacjentów z II stadium choroby współczynnik ryzyka nawrotu wynosił 0,80 (przedział ufności 95%, 0,56 do 1,15) w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, w porównaniu z grupą FL, a trzyletnie przeżycia bez choroby Odpowiednio 87,0 procent i 84,3 procent (rysunek 2). Ryc. Read more „Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy ad 6”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6

Częstość występowania działań niepożądanych 3. lub 4. stopnia była o około 10 punktów procentowych wyższa u pacjentów otrzymujących IFL i bewacizumab niż u pacjentów otrzymujących IFL i placebo, głównie ze względu na wzrost częstości występowania nadciśnienia 3. stopnia (wymagającego leczenia) i niewielki wzrost występowanie biegunki 4 stopnia i leukopenii. Nie było jednak istotnej różnicy w częstości występowania zdarzeń niepożądanych prowadzących do hospitalizacji lub przerwaniu leczenia badawczego lub w 60-dniowej skali zgonu z jakiejkolwiek przyczyny. Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego ad 6”

Utrzymanie wydzielania insuliny z wysepek trzustkowych przechowywanych w zimnie przez okres do 5 tygodni.

Zawartość insuliny i uwalnianie mierzono od ręcznie wycinanych wysepek trzustkowych od niebiałkowych myszy ob / ob po 1-5 tygodniach przechowywania w pożywce do hodowli tkankowych 199 w różnych temperaturach i stężeniach glukozy. Po przechowywaniu wysepek przez tydzień w 37 stopniach, 22 stopniach lub 8 stopniach C w 18 mM podłożu glukozy i preinkubacji z mM glukozy, stymulowane glukozą uwalnianie insuliny podczas następnej inkubacji stanowiło jedynie 20-35% świeżości wysepek . Dodanie 4-godzinnego okresu w 37 ° C z 18 mM glukozy pomiędzy przechowywaniem na zimno i perinkubacją przywróciło uwalnianie insuliny stymulowane glukozą z przechowywanych 8 ° C wysepek do poziomów świeżej wysepki. Uwalnianie w zakresie 1-18 mM glukozy było uderzająco równoległe do uwalniania świeżych wysepek. Ekspozycja świeżych wysepek w tym samym 4-godzinnym okresie zwiększała podstawowe uwalnianie, ale nie wpływała na maksymalne uwalnianie. Read more „Utrzymanie wydzielania insuliny z wysepek trzustkowych przechowywanych w zimnie przez okres do 5 tygodni.”

Zmniejszony metabolizm glukozy w mózgu jest istotną determinantą spadających wskaźników systemowego wykorzystania glukozy podczas snu u normalnych ludzi.

Ogólnoustrojowe wykorzystanie glukozy zmniejsza się podczas snu u człowieka. Testowaliśmy hipotezę, że ten spadek wykorzystania w dużej mierze wynika z obniżonego metabolizmu glukozy w mózgu. 10 osób zdrowych przeszło kaniulację tętnic szyjnych wewnętrznych i promieniowych w celu określenia przepływu krwi w mózgu za pomocą techniki równowagi N2O i do ilościowego oznaczenia różnic między stężeniem glukozy i tlenu w mózgu mózgu przed i co 3 godziny podczas snu. Stopień snu oceniano za pomocą ciągłego elektroencefalogramu, a ogólnoustrojowy obrót glukozy oceniano na podstawie rozcieńczenia izotopowego. Metabolizm glukozy mózgowej spadł z 33,6 +/- 2,2 mumol / 100 g na minutę (średnia +/- SE) przed snem (2300 h) do średniej najniższej wartości 24,3 +/- 1,1 mumola / 100 g na minutę w 0300 h podczas snu (P = 0,001). Read more „Zmniejszony metabolizm glukozy w mózgu jest istotną determinantą spadających wskaźników systemowego wykorzystania glukozy podczas snu u normalnych ludzi.”

Profil krążących substancji wazoaktywnych we wstrząsie krwotocznym i ich manipulacja farmakologiczna

(a) Krwotok u psów (do 45-50 mm Hg) był związany z 10-krotnym wzrostem aktywności reninowej osocza (PRA), który pozostawał podwyższony przez cały czas trwania wstrząsu, w tym nieodwracalny etap (dekompensacja). Obecność angiotensyny II (AII) we krwi tętniczej wykazano techniką naświetlaną narządem i potwierdzono przez blokadę swoistymi antagonistami AII (cysteina 8-AII lub izoleucyna8-AII). Udział AII w ogólnoustrojowej oporności obwodowej podczas wstrząsu krwotocznego u psów ustalono przez podawanie antagonistów AII, którzy natychmiast powodowali dalszy spadek ciśnienia krwi. (b) Katecholaminy w osoczu (CA) stale rosły podczas krwotoku i osiągały szczyt podczas kompensacji (100-krotny wzrost). CA stopniowo zmniejszała się podczas dekompensacji. Read more „Profil krążących substancji wazoaktywnych we wstrząsie krwotocznym i ich manipulacja farmakologiczna”

Komórki śródbłonka naczyń nerkowych w nerkach wyrażają wielospecyficzny receptor chemokin, który jest strukturalnie i funkcjonalnie identyczny z izoformą erytroidalną, która jest antygenem grupy krwi Duffy.

Ostatnio wykazano, że ludzki receptor erytrocytów chemokin jest identyczny z antygenem grupy krwi Duffy i jest wyrażany w wielu narządach, w tym w nerkach. Tutaj zbadaliśmy właściwości molekularne izoformy nerek. Analiza immunoblot lizatów erytrocytów i detergentów nerek, z przeciwciałem monoklonalnym (Fy6) do antygenu Duffy, ujawniła, że izoforma nerek miała masę cząsteczkową 43-45 kD, którą można było odróżnić od obserwowanej w komórkach erytroidalnych (38-47). kD). Chemiczne sieciowanie błon nerek z aktywnością stymulującą wzrost 125I-czerniaka (MGSA) wskazało, że nerkowy receptor chemokin miał masę cząsteczkową 38-45 kD. Read more „Komórki śródbłonka naczyń nerkowych w nerkach wyrażają wielospecyficzny receptor chemokin, który jest strukturalnie i funkcjonalnie identyczny z izoformą erytroidalną, która jest antygenem grupy krwi Duffy.”

Nowa podgrupa białek żółciowych związanych z lektyną wiąże się z kryształami cholesterolu, modyfikuje morfologię kryształów i hamuje krystalizację cholesterolu.

Uważa się, że białka żółciowe hamujące lub promujące krystalizację cholesterolu odgrywają główną rolę w patogenezie cholesterolu w żółciowej kamicy. Zgłaszamy teraz nową grupę białek żółciowych, które wiążą się z kryształami cholesterolu, modyfikują morfologię kryształów i hamują krystalizację cholesterolu. Różne mieszaniny glikoprotein wyekstrahowano z nieprawidłowej żółciowej woreczka żółciowego, stosując chromatografię powinowactwa do lektyny na kolumnach konkanawaliny A, soczewicy i Helix pomatia i dodano do przesyconego modelu żółci. Niezależnie od dodanych mieszanin białek, z zebranych kryształów cholesterolu wyodrębniono te same cztery GP o masach cząsteczkowych odpowiednio 16, 28, 63 i 74 kD. Każde białko oczyszczono za pomocą preparatywnej SDS-PAGE, a wpływ na krystalizację cholesterolu w modelu żółci zbadano przy 10 mikrogramach / ml. Read more „Nowa podgrupa białek żółciowych związanych z lektyną wiąże się z kryształami cholesterolu, modyfikuje morfologię kryształów i hamuje krystalizację cholesterolu.”