Pemfigoid bliznowaciejący

26-letni mężczyzna miał pęcherze i nadżerki, które rozwinęły się na języku przez 48 godzin (panel A). Pęcherze pojawiły się przede wszystkim w jego ustach, ale kilka pojawiło się również na jego twarzy i tułowiu. Nie było zaangażowania jego oczu. Głównym powikłaniem było bliznowacenie krtani z powodu tworzenia pęcherzy. Dwa lata przed tą prezentacją biopsja wykazała naciek eozynofilów w bańce podnaskórkowej. Read more „Pemfigoid bliznowaciejący”

Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy cd

Podwyższony poziom antygenów rakowo-płodowych jako samotny wynik nie został zaakceptowany jako dowód nawrotu. Neurologiczne działania niepożądane zgłaszano podczas każdej wizyty podczas obserwacji i oceniano za pomocą sekcji neurosensorycznej Common Toxicity Criteria National Cancer Institute, wersja 1. Analiza statystyczna
Randomizacja była przeprowadzana centralnie, a metoda minimalizacji została wykorzystana do zrównoważenia alokacji leczenia zgodnie z etapem TNM (T2 lub T3 vs. T4 i N0, N1 lub N2), obecnością lub brakiem niedrożności jelit lub perforacją guza, oraz środek. Wielkość próby 2200 pacjentów została obliczona przy założeniu trzyletniego przeżycia bez choroby wynoszącego 73 procent w grupie kontrolnej i 79 procent w grupie otrzymującej FL plus oksaliplatynę, ze stosunkiem choroby stadium II do stadium III 0,4: 0,6, okres rekrutacji i trzyletni okres obserwacji, zmniejszenie ryzyka nawrotu po trzech latach, moc statystyczna 90 procent, a wartość alfa 0,05 i dwustronne wartości P uzyskane z użycie testu log-rank. Read more „Oksaliplatyna, fluorouracyl i leukoworyna jako leczenie uzupełniające w leczeniu raka okrężnicy cd”

Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego cd

Tacy pacjenci z grupy przydzielonej do leczenia zawierającego bewacizumab mieli opcję kontynuacji bewacizumabu podczas leczenia drugiej linii. W grupie, w której podano IFL i placebo, nie dopuszczano krzyżowań. Pacjenci przydzieleni do leczenia zawierającego bewacyzumab, u których nie wystąpiły objawy choroby postępującej po zakończeniu 96-tygodniowego okresu badania, mogli nadal otrzymywać bevacizumab w oddzielnym badaniu uzupełniającym. Pacjenci w grupie otrzymującej bewacizumab, który uzyskał potwierdzoną odpowiedź całkowitą lub niedopuszczalne działania niepożądane chemioterapii, mogą przerwać chemioterapię i otrzymywać bewacyzumab w monoterapii. Bewacizumab (lub placebo) podawano jednocześnie z chemioterapią. Read more „Bevacizumab plus irinotekan, fluorouracyl i leukoworyna z powodu przerzutowego raka jelita grubego cd”

Apoptoza wywołana przez monoklonalne przeciwciało przeciw receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu w ludzkiej linii komórek raka jelita grubego i opóźnienie przez insulinę.

Zarówno EGF jak i insulina lub IGF stymulują wzrost wielu typów komórek poprzez aktywację receptorów, które zawierają aktywność kinazy tyrozynowej. Wykazano, że przeciwciało monoklonalne (mAb 225) przeciwko receptorowi EGF wytwarzanemu w tym laboratorium skutecznie hamuje wiązanie EGF i blokuje aktywację receptorowej kinazy tyrozynowej. Niniejszym donosimy, że ludzka linia komórkowa raka jelita grubego, DiFi, która wyraża wysokie poziomy receptorów EGF na błonach plazmatycznych, może być indukowana do poddania się zatrzymaniu cyklu komórkowego G1 i programowanej śmierci komórki (apoptozie), gdy jest hodowana z mAb 225 w stężeniach, które nasycają EGF. receptory. Dodanie IGF-1 lub wysokich stężeń insuliny może opóźnić apoptozę indukowaną przez mAb 225, podczas gdy zatrzymanie G1 nie może być odwrócone przez IGF-1 lub insulinę. Read more „Apoptoza wywołana przez monoklonalne przeciwciało przeciw receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu w ludzkiej linii komórek raka jelita grubego i opóźnienie przez insulinę.”

Receptory adenozyny pośredniczą w synergicznej stymulacji wychwytu glukozy i transportu przez insulinę oraz przez skurcze w mięśniu szkieletowym szczura.

Rola receptorów adenozyny w regulacji wychwytu glukozy przez insulinę i skurcze była badana w izolowanych kończynach tylnych szczurów, które perfundowano standardową pożywką niezawierającą insuliny lub submaksymalnym stężeniem 100 mikroU / ml. Antagonizm receptora adenozyny indukowano kofeiną lub 8-cyklopentylo-1,3-dipropyloksantyną (CPDPX). Absorpcja i transport glukozy mierzono przed i podczas 30 minut skurczów mięśni wywołanych elektrycznie. Kofeina i CPDPX wpływały na wychwyt glukozy w spoczynku tylnej części ciała. Przeciwnie, indukowany skurczem wzrost wychwytu glukozy w mięśniach był hamowany o 30-50% przez kofeinę, a także przez CPDPX, powodując 20-25% spadek bezwzględnej szybkości wychwytu glukozy podczas skurczów, w porównaniu z wartościami kontrolnymi. Read more „Receptory adenozyny pośredniczą w synergicznej stymulacji wychwytu glukozy i transportu przez insulinę oraz przez skurcze w mięśniu szkieletowym szczura.”

Dowód na rolę GTP we wzmacnianiu wywołanego Ca (2+) wydzielania insuliny przez glukozę w nienaruszonych wysepkach szczurzych.

Glukoza inicjuje wydzielanie insuliny poprzez zamykanie kanałów K (+) – ATP, co prowadzi do napływu Ca2 + (E1); wzmaga również wydzielanie indukowane Ca (2+) (E2), gdy kanał K (+) – ATP jest otwarty przy użyciu diazoksydu i dostarczane są stężenia depolaryzujące K +. Aby zbadać rolę nukleotydów purynowych w E2, porównaliśmy wpływ glukozy z monochylobursztynianem paliwa mitochondrialnego. Każdy agonista może indukować E2, któremu towarzyszy znaczny wzrost stosunku ATP, ATP / ADP i GTP / GDP; GTP zwiększyło się znacząco tylko z glukozą. Kwas Mykofenolowy (MPA), inhibitor cytozolowej syntezy GTP, znacząco hamował indukowany glukozą E2 (zarówno w perifuzji, jak i w statycznych inkubacjach) i zmniejszał GTP i stosunek GTP / GDP, ale nie zmieniał stosunku ATP / ADP. Dostarczenie guaniny (ale nie adeniny) odwróciło te zmiany pari passu. Read more „Dowód na rolę GTP we wzmacnianiu wywołanego Ca (2+) wydzielania insuliny przez glukozę w nienaruszonych wysepkach szczurzych.”

Wpływ niedoboru magnezu na nerkowy transport magnezu i wapnia u szczurów.

Rekonstrukcje eksperymentów z mikropunktami przeprowadzono na szczurach z ostrym typem tarczycy, u których niedobór magnezu spowodowany był niedoborem diety. Wydalanie magnezu z moczem spadło z kontroli 15 do 3% przefiltrowanego ładunku po restrykcji magnezu. Pętla Henle a, prawdopodobnie grubej kończyny wstępującej, była głównym modulatorem homeostazy magnezu nerkowego. Zdolność transportowa dla magnezu była jednak mniejsza u szczurów niż u zwierząt kontrolnych. Bezwzględna reabsorpcja magnezu wzrastała przy ostrych infuzjach chlorku magnezu, ale zawsze była mniejsza u szczurów z niedoborem magnezu niż szczury kontrolne dla dowolnego podanego ładunku filtrowanego, co sugeruje albo wadę resetowania mechanizmu reabsorpcji. Read more „Wpływ niedoboru magnezu na nerkowy transport magnezu i wapnia u szczurów.”

Metabolizm albuminowy: wpływ stanu odżywienia i spożycia białka pokarmowego

Dziewięciu niedożywionych i dziewięciu dzieci, które wyzdrowiały z powodu niedożywienia, podano pojedynczą dawkę albuminy-131I i badano w kolejnych okresach, w których zmieniono dietetyczne białko. Niedożywione dzieci miały znacząco niższy poziom katabolizmu albuminy niż dzieci odzyskane przy tym samym spożyciu białka. Obie grupy odżywcze wykazywały jednak postępujący spadek szybkości katabolizmu po 3-5 dniach na diecie niskobiałkowej (0,7-1,0 g / kg na dzień), a maksymalny efekt zaobserwowano w 2. tygodniu karmienia niskobiałkowego. Katabolizm może powrócić do normy w ciągu 3 tygodni u niedożywionego dziecka karmionego 4 g białka / kg na dobę. Read more „Metabolizm albuminowy: wpływ stanu odżywienia i spożycia białka pokarmowego”

Przyjmowanie glukozy u psów zmienia wątrobową ekstrakcję insuliny. Dowody in vivo na związek między działaniem biologicznym a ekstrakcją insuliny.

Doustna glukoza (25 g) podawana siedmiu zdrowym, świadomym psom powodowała wzrost obwodowego stężenia glukozy w osoczu z 109 +/- 3 do 178 +/- 10 mg / dl. Jednocześnie insulina w surowicy wzrosła w żyle wrotnej do poziomów około trzykrotnie większych niż na obrzeżach. Wątrobowe dostarczanie insuliny wzrosło z 10,8 +/- 0,7 do 59,0 +/- 19,9 m / min po 60 min. zbiega się ze zwiększoną ekstrakcją insuliny w wątrobie z 3,3 do 41,4 mU / min (co odpowiada wzrostowi ekstrakcji w wątrobie z 31 +/- 4 do 59 +/- 7%), oba powracają do wartości wyjściowych po 3 godzinach. U każdego zwierzęcia występowała dodatnia korelacja między dostarczaniem insuliny przez wątrobę a ekstrakcją (r = 0,80, P mniej niż 0,001 dla siedmiu połączonych eksperymentów). Read more „Przyjmowanie glukozy u psów zmienia wątrobową ekstrakcję insuliny. Dowody in vivo na związek między działaniem biologicznym a ekstrakcją insuliny.”