Tlenek azotu, czynnik relaksacji komórek śródbłonka, hamuje wytwarzanie anionów ponadtlenkowych neutrofili poprzez bezpośrednie działanie na oksydazę NADPH.

Tlenek azotu wywołuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i hamuje agregację płytek krwi. Zbadaliśmy wpływ tlenku azotu na wytwarzanie anionów ponadtlenkowych za pomocą trzech źródeł: aktywowanych nienaruszonych krwinek białych obojętnochłonnych, oksydazy ksantynowej / hipoksantyny i oksydazy NADPH. Tlenek azotu istotnie hamował wytwarzanie anionu ponadtlenkowego przez neutrofile wystawione na działanie FMLP (10 (-7) M) lub PMA (150 ng / ml) (IC50 = 30 microM). Aby ustalić, czy wpływ tlenku azotu na wybuch oddechowy był spowodowany zwykłym wychwytywaniem O2 +, przeprowadzono badania kinetyczne porównujące wpływ na neutrofile i wolny od komórek system oksydazy ksantynowej. Tlenek azotu zahamował O2 + wytwarzany przez oksydazę ksantynową tylko wtedy, gdy był dodawany jednocześnie z substratem, zgodnie z krótkim okresem półtrwania NO w natlenionym roztworze. W przeciwieństwie do tego dodanie tlenku azotu do neutrofili 20 min przed FMLP spowodowało hamowanie wytwarzania O2 +, co sugeruje tworzenie stabilnego związku pośredniego. Zbadano również wpływ tlenku azotu na wolny od komórek system oksydazy NADPH oksydazy: Dodanie NO przed aktywacją arachidonianu (t = -6 min) znacznie zahamowało wytwarzanie anionu ponadtlenkowego. Tlenek azotu nie hamował O2 + po dodaniu przy inicjacji NADPH (t = 0). Obróbka membrany, ale nie składnik cytozolowy oksydazy była wystarczająca do zahamowania generowania O2 +. Dane sugerują, że tlenek azotu hamuje produkcję O2 + neutrofili poprzez bezpośredni wpływ na składniki błonowe oksydazy NADPH. Ta akcja musi wystąpić przed złożeniem aktywowanego kompleksu.
[więcej w: ucisk worka oponowego, gothic 4 pl torrent, trigeminia komorowa ]