Upośledzony metabolizm kwasów tłuszczowych w rodzinnej hiperlipidemii złożonej. Mechanizm wiążący nadprodukcję apolipoproteiny B z wątrobą i insulinooporność.

Aby ustalić, czy insulinooporność i / lub poposiłkowy metabolizm kwasów tłuszczowych mogą przyczynić się do rodzinnej złożonej hiperlipidemii (FCH), zbadaliśmy parametry insulinooporności i metabolizmu lipidów w sześciu rodzinach FCH. Probandy i krewni (n = 56) podzielono na trzy tercyle na podstawie stężenia triglicerydów w osoczu (TG) na czczo. Osoby z najwyższym tercylem (TG> 2,5 mM; n = 14) były starsze i miały zwiększony wskaźnik masy ciała, skurczowe ciśnienie krwi i stężenia insuliny na czczo na czczo w porównaniu z osobami w najniższym tertile (n = 24). Pierwszy z nich miał obniżony poziom cholesterolu HDL i wzrost całkowitego stężenia cholesterolu, HDL-TG i apoproteiny B, E i CIII w osoczu. Stężenia insuliny były dodatnio skorelowane z osoczem apo B, apo CIII, apo E i TG, i odwrotnie z cholesterolem HDL. Nieleczone nienasycone kwasy tłuszczowe (NEFA) na czczo były podwyższone u osobników z FCH w porównaniu z sześcioma niespokrewnionymi kontrolami i pięcioma osobnikami z rodzinną hipertriglicerydemią. Przedłużone i przesadzone stężenia NEFA w poposiłkowym osoczu stwierdzono w pięciu probantach FCH z hipertriglicerydemią. W FCH allel X2-minorowy gromady genów AI-CIII-AIV był związany ze zwiększonym stężeniem TG w osoczu, apo CIII, apo AI i NEFA oraz zmniejszoną aktywnością lipolityczną postheparyny. Klastrowanie czynników ryzyka związanych z opornością na insulinę w FCH wskazuje na powszechną podstawę metaboliczną dla fenotypu FCH i zespołu insulinooporności prawdopodobnie za pośrednictwem zaburzonego metabolizmu kwasów tłuszczowych.
[podobne: cubase 7 crack, wafle ryżowe ig, wole guzowate tarczycy ]