Wpływ modyfikacji kwasów tłuszczowych na wytwarzanie prostacykliny przez hodowane ludzkie komórki śródbłonka.

Zbadaliśmy, czy zmiany nasycenia komórkowego kwasu tłuszczowego mogą wpływać na wytwarzanie prostacykliny (PGI2) przez hodowane komórki śródbłonka żyły ludzkiej pępowiny. W porównaniu z komórkami kontrolnymi, te wzbogacone w kwas linolowy uwalniały o 60-75% mniej PGI2 w odpowiedzi na trombinę lub jonofor wapnia A23187. Podobny, ale znacznie mniejszy efekt zaobserwowano, gdy komórki zostały wzbogacone o kwas oleinowy lub linolenowy, ale nie wystąpiła redukcja w przypadku kwasów palmitynowych lub linoelaidynowych. Pewne zmniejszenie wydzielania PGI2 odnotowano już po godzinie po ekspozycji na kwas linolowy. Gdy pożywka hodowlana została uzupełniona kwasem linolowym, fosfolipidy komórkowe zawierały od czterech do pięciu razy więcej linolanu i od 25 do 40% mniej arachidonianu. Zmiany te były najbardziej widoczne w frakcjach choliny i seryny plus fosfogliceryd inozytolu. Gdy pozwolono, aby kompozycja kwasów tłuszczowych komórek wzbogacona w kwas linolowy została odwrócona, nastąpił postępujący wzrost zdolności komórek do uwalniania PGI2 w odpowiedzi na trombinę. Wzrost ten korelował ze zmniejszeniem zawartości linolanów w lipidach komórkowych, ale nie zmieniła się zawartość arachidonianu. Sugeruje to, że kwas linolowy może działać jako inhibitor produkcji PGI2. Hodowane komórki śródbłonka były również zdolne do wytwarzania PGI2 bezpośrednio z dodanego kwasu arachidonowego. Wraz ze wzrostem stężenia kwasu arachidonowego w podłożu, tworzenie PGI2 przez komórki wzbogacone w linolan zwiększało się w stosunku do komórek kontrolnych, co sugeruje, że hamowanie wytwarzane przez kwas linolowy może być konkurencyjne.
[więcej w: za mało neutrocytów, wodniak jądra u dorosłych, utajona niedoczynność tarczycy ]