Wpływ regulacyjny nasyconych kwasów tłuszczowych 6: 0 do 18: 0 na wątrobową aktywność receptora lipoproteinowego małej gęstości w chomika.

Stężenie cholesterolu w osoczu przenoszone w lipoproteinach o niskiej gęstości zależy głównie od poziomu aktywności receptora LDL (Jm) i od szybkości wytwarzania cholesterolu LDL (Jt) stwierdzanej u zwierząt lub ludzi. Badanie to określa, które nasycone kwasy tłuszczowe zmieniają Jm i Jt, a więc zwiększają poziom cholesterolu LDL w osoczu. Jm i Jt mierzono in vivo u chomików karmionych stałym poziomem dodanego cholesterolu w diecie (0,12%) i triacyloglicerolu (10%), przy czym triacyloglicerol zawierał tylko jeden nasycony kwas tłuszczowy o długości łańcucha od 6 do 18 atomów węgla. Po karmieniu przez 30 d, kwasy tłuszczowe 12: 0, 14: 0, 16: 0 i 18: 0, ale nie związki 6: 0, 8: 0 i 10: 0, stały się znacznie wzbogacone w sumie wątroby. frakcja lipidowa odpowiednich grup karmionych tymi kwasami tłuszczowymi. Jednak tylko kwasy tłuszczowe 12: 0, 14: 0 i 16: 0, ale nie związki 6: 0, 8: 0, 10: 0 i 18: 0, stłumione Jm, zwiększyły Jt i zasadniczo podwoiły plazmę Stężenia cholesterolu LDL. Ani związek 16: 0, ani 18: 0 nie zmieniały szybkości syntezy cholesterolu w narządach zewnątrzwątrobowych, a oba obniżały pulę całkowitego cholesterolu w wątrobie. Zatem różnych efektów kwasów tłuszczowych 16: 0 i 18: 0 nie można przypisać różnicy w dostarczaniu cholesterolu do wątroby. Ponieważ te zmiany w kinetyce LDL zachodziły bez widocznej zmiany w zewnętrznym bilansie sterolowym, skutki regulacyjne kwasów tłuszczowych 12: 0, 14: 0 i 16: 0 przypuszczalnie są mediowane przez pewną zmianę w przypuszczalnej wewnątrzwątrobowej puli regulacyjnej sterolu. w wątrobie.
[przypisy: cubase 7 crack, arcania gothic 4 crack, termoablacja ultradźwiękowa ]