Zwiększona aktywność wolnego enzymu wytwarzającego wolne rodniki oksydazy ksantynowej w niedotlenionej wątrobie szczura. Regulacja i znaczenie patofizjologiczne.

Zostało szeroko zaproponowane, że konwersja dehydrogenazy ksantynowej (XDH) do formy wytwarzającej wolne rodniki, oksydazy ksantynowej (XOD), stanowi uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne, chociaż związek tej konwersji z niedotlenieniem i jego kontrolą fizjologiczną nie został zdefiniowany. W tym badaniu opisano przebieg czasowy i kontrolę tej enzymatycznej interkonwersji. W funkcjonalnie nienaruszonym, wyizolowanym modelu perfuzji wątroby szczura, średnia aktywność XOD wzrosła w funkcji czasu trwania (25 do 45% w ciągu 3 godzin) i stopnia (r = 0,97) niedotlenienia. Proces ten znacznie przyspieszył w niedokrwiennej wątrobie przez nocny post (45 vs. 30% po 2 godzinach) i przez narzucenie krótkiego okresu in vitro niedokrwienia (zatrzymanie krążeniowo-płucne 72%). Co więcej, tylko w tych warunkach nastąpił znaczny wzrost aktywności XOD ze względu na konformacyjnie zmienioną cząsteczkę XDH (XODc, 18%), jak również towarzyszące uszkodzenie morfologiczne. Ani krążące krwinki białe, ani zakrzepica nie wydają się przyczyniać do wpływu niedokrwienia in vivo na konwersję enzymu. Zatem oczywiste jest, że konwersję do stanu wytwarzania wolnych rodników, z wysokimi poziomami aktywności XOD i jednoczesnym uszkodzeniem komórek, można osiągnąć podczas stosunkowo krótkiego okresu niedotlenienia w pewnych ściśle określonych warunkach fizjologicznych, w czasie zgodnym z jego rzekoma rola w modulowaniu urazu reperfuzyjnego. Dane te sugerują również, że stan przedchorobowy dawców narządów (np. Stan odżywienia i względny stan niedotlenienia) jest ważny w osiągnięciu optymalnej ochrony narządów.
[patrz też: tasiemiec uzbrojony objawy, ucisk worka oponowego, wafle ryżowe ig ]